陈玉娟
- 作品数：6 被引量：90H指数：5
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- 醒脑静注射液联合高压氧对急性CO中毒患者治疗效果分析被引量：21
- 2017年
- 目的考察醒脑静注射液(麝香、栀子、郁金、冰片)联合高压氧对急性一氧化碳(CO)中毒患者治疗效果。方法选择2013年1月—2016年1月间于我院急诊科收治的74例急性CO中毒患者,随机分为两组,对照组予高压氧治疗,观察组予高压氧联合醒脑静注射液治疗,比较两组临床疗效及其对血清C反应蛋白(CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)水平的影响。结果观察组患者苏醒时间、住院时间明显短于对照组,迟发性脑病发生率明显低于对照组,有效率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清MDA、CRP及ALT、Scr均较治疗前显著下降,SOD明显上升,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静注射液联合高压氧治疗急性CO中毒时,可清除氧自由基,抑制炎症反应,改善临床症状,减少迟发性脑病发生,保护肝肾功能,进而改善临床疗效。
- 田应海陈秋霞邓小莹陈树波吴方明皮斌陈玉娟
- 关键词：醒脑静注射液急性CO中毒高压氧
- 脑脊液髓鞘碱性蛋白及神经元特异性烯醇化酶在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预测中的价值被引量：15
- 2017年
- 目的探讨脑脊液髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)预测急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的临床价值。方法经治疗症状缓解的急性一氧化碳中毒患者70例,出院2个月内发生DEACMP 31例为DEACMP组,未发生DEACMP 39例为痊愈组,同期行腹部手术34例患者为对照组。痊愈组、DEACMP组分别于入院次日及高压氧治疗2周后,对照组于术前蛛网膜下腔阻滞时采集脑脊液标本,采用ELISA法检测脑脊液NSE、MBP水平,并进行比较。结果入院次日,痊愈组和DEACMP组脑脊液NSE[(17.1±5.1)、(20.1±5.8)μg/L]和MBP水平[(10.7±3.3)、(13.2±3.4)μg/L]明显高于治疗2周后[(6.8±1.8)、(7.1±2.0)μg/L,(2.1±0.6)、(7.8±2.4)μg/L]和对照组[(6.3±1.8)、(1.8±0.7)μg/L](P<0.05);治疗2周后,痊愈组脑脊液NSE和MBP水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),DEACMP组脑脊液MBP水平高于对照组和痊愈组(P<0.05),NSE水平与对照组和痊愈组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论监测急性一氧化碳中毒患者脑脊液MBP水平在预测DEACMP发生中有一定价值。
- 田应海陈秋霞邓小莹陈树波吴方明皮斌陈玉娟
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病髓鞘碱性蛋白神经元特异性烯醇化酶
- 骨化三醇治疗对桥本甲状腺炎合并甲状腺功能减退的影响被引量：8
- 2015年
- 目的研究桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺功能减退(甲减)采用骨化三醇[1,25(OH)2D3]治疗对患者甲状腺激素及自身抗体的影响。方法选择2013年1月至2014年3月内科门诊诊治的62例HT合并甲减患者,随机分为联合组32例及单纯组30例。两组均常规给予甲状腺激素替代治疗,联合组加用骨化三醇[1,25(OH)2D3]0.25μg,1次/d口服。治疗24周后观察两组血清25羟维生素[25(OH)D2、25(OH)D3]及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的变化,另检测20例健康人(健康对照组)的血清25(OH)D2、25(OH)D3。对上述指标进行对比分析。结果62例患者25(OH)D3及总25(OH)D水平较健康对照组显著降低(P<0.01)。治疗24周后,联合组和单纯组FT3、FT4明显上升,TSH、TGAb、TPOAb下降(P均<0.01),且以联合组改善更明显(P均<0.01)。单纯组25(OH)D3水平无明显改变(P>0.05),联合组明显上升(P<0.01),且高于单纯组(P<0.01)。两组25(OH)D2水平治疗前后组间及自身对照差异无统计学意义(P均>0.05)。HT合并甲减患者血清25(OH)D3水平与TGAb(r=-0.426,P<0.01)、TPOAb(r=-0.675,P<0.01)、TSH(r=-0.438,P<0.01)呈负相关;与FT3(r=0.382,P<0.05)、FT4(r=0.370,P<0.05)呈正相关。结论 HT合并甲减患者存在低25-(OH)D3血症,可能与其发病相关;应用活性维生素D3有助于改善甲状腺自身免疫调节,对HT合并甲减具有一定的治疗作用。
- 韩英陈玉娟李咏梅江雁琼张少峰
- 关键词：桥本甲状腺炎甲状腺功能减退25(OH)D31,25(OH)2D3甲状腺自身抗体
- 复方浙贝虎杖颗粒治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床研究被引量：3
- 2013年
- 目的观察复方浙贝虎杖颗粒治疗2型糖尿病(DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法将127例2型DM合并NAFLD患者随机分为治疗组(复方浙贝虎杖颗粒)67例和对照组(血脂康)60例,治疗6月,观察两组治疗前后血糖、血脂、肝功、血液流变学及B超的变化。结果治疗组总有效率89.55%,对照组总有效率75.00%(P<0.05)。治疗组中有59.70%的患者超声影像学恢复正常,与对照组(36.67%)相比(P<0.01)。治疗组治疗后各项指标均较前明显改善(P<0.01),与对照组相比(P<0.01);且副作用少。结论复方浙贝虎杖颗粒治疗2型DM合并NAFLD安全、有效。
- 韩英程耀科陈玉娟李咏梅江雁琼
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝疗效评价
- 急性有机磷中毒患者预后影响因素分析被引量：28
- 2018年
- 目的探讨急性有机磷中毒患者预后的影响因素。方法回顾性分析83例急性有机磷农药中毒患者的临床资料,根据其转归分为死亡组14例和存活组69例,比较2组基本资料,采用多因素logistic回归分析急性有机磷中毒预后的影响因素。结果 2组中毒农药种类比较差异无统计学意义(P>0.05);死亡组肝功能损伤(14.29%)、高钠血症(21.43%)、代谢性酸中毒(35.71%)、呼吸衰竭(21.43%)、休克(7.14%)发生率均明显高于存活组(5.80%、10.14%、17.39%、8.70%、0)(P<0.05);死亡组急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分[(29.6±6.8)分]、初始动脉血乳酸[(5.4±2.4)mmol/L]、入院6h血乳酸[(5.9±2.2)mmol/L]、血糖[(14.6±5.7)mmol/L]、谷草转氨酶水平[(110.1±37.3)u/L]高于存活组[(22.7±7.2)分、(2.8±2.3)mmol/L、(2.0±1.9)mmol/L、(8.9±3.8)mmol/L、(30.4±4.3)u/L](P<0.05),6h乳酸清除率[(-18.1±3.4)%]、初始血pH值(7.1±0.1)、谷丙转氨酶水平[(8.4±6.5)u/L]低于存活组[(2.8±2.3)%、7.4±0.1、(21.2±9.2)u/L](P<0.05);多因素logsitic回归分析结果显示,入院6h血乳酸升高(OR=1.51,95%CI:1.08~3.47,P=0.010)、血糖升高(OR=9.03,95%CI:2.15~16.39,P<0.001)是急性有机磷中毒患者预后的危险因素,血pH值高(OR=0.31,95%CI:0.18~0.49,P<0.001)、入院6h乳酸清除率高(OR=0.60,95%CI:0.44~0.83,P=0.002)是急性有机磷中毒患者预后的保护因素。结论入院6h血乳酸、血糖水平升高是急性有机磷中毒患者预后的危险因素,血pH值、入院6h乳酸清除率高是其保护因素。
- 田应海陈秋霞邓小莹陈树波吴方明皮斌陈玉娟
- 关键词：急性有机磷中毒预后乳酸清除率
- Graves病患者血清25(OH)D水平及其与甲状腺激素和自身抗体的相关性被引量：15
- 2013年
- 目的探讨25-羟维生素D[25(OH)D](一种评价体内维生素D水平的主要指标)水平对Graves病(GD)患者甲状腺激素及自身抗体的影响。方法对30例GD病患者的血清25(OH)D、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平进行检测,并与20例健康人群的25(OH)D水平作对照。分析GD患者血清25(OH)D水平与FT3、FT4、TSH、TRAb的相关性。结果 GD组血清25(OH)D水平明显低于对照组(P<0.01)。30例GD患者中,维生素D缺乏和不足28例(93.33%),其中维生素D缺乏患者的血清25(OH)D、TSH水平均较维生素D不足患者明显下降(P均<0.01),TRAb、FT3及FT4均较维生素D不足患者明显上升(P<均0.01)。GD患者血清25(OH)D水平与TSH呈正相关(r=0.381,P<0.05),与FT4(r=-0.64,P<0.01)、FT3(r=-0.73,P<0.01)、TRAb(r=-0.58,P<0.01)均呈负相关。结论 GD患者普通存在维生素D缺乏和不足,其水平与甲状腺激素水平及甲状腺自身免疫反应密切相关。
- 韩英程耀科陈玉娟李咏梅江雁琼张少峰
- 关键词：25-羟维生素DGRAVES病甲状腺激素甲状腺自身抗体
