陈铭诗
- 作品数:24 被引量:83H指数:6
- 供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金:辽宁省自然科学基金南京市医学科技发展项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学更多>>
- 复方青黛颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的疗效及其对C反应蛋白的影响被引量:1
- 2016年
- 目的观察复方青黛颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的疗效及其对C反应蛋白(CRP)的影响。方法将60例活动期溃疡性结肠炎患者随机分为对照组和治疗组各30例,治疗组给予复方青黛颗粒治疗,对照组给予美沙拉嗪治疗。连续给药两周后观察治疗前后结肠镜下黏膜改善情况和血清CRP水平的变化。结果治疗组与对照组总有效率分别为83.33%和80.00%;全结肠镜检查下总有效率分别为86.36%和85.00%,差异均无统计学意义(P〉0.05);两组治疗后CRP水平明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.01),而组间差异无统计学意义(P〉0.0S)。结论复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎有较好治疗效果。
- 陈铭诗杜立阳张杰
- 关键词:溃疡性结肠炎复方青黛颗粒C反应蛋白
- “互联网+”背景下西医院校留学生针灸学教学研究被引量:4
- 2021年
- 近几年,中医逐渐得到世界各国认同,尤其是对针灸治疗的认可。随着来华医学留学生逐渐增多,留学生的针灸教学成为推广中医走向世界的一个桥梁,因此西医院校留学生的针灸教学尤为重要。本文从目前留学生针灸教学存在的问题角度分析,将“互联网+”应用到留学生针灸教学中,打破传统教学模式,使教学模式多元化,提高教学质量,增加留学生学习针灸学的兴趣。
- 陈铭诗李晓晨
- 关键词:教学留学生针灸学文化交流
- 一种新型隔药灸盒
- 本实用新型一种新型隔药灸盒,包括盒体,盒体包括顶板、框架、底板,所述的框架顶部与顶板可拆卸连接,框架底部与底板可拆卸连接;顶板上设置多个顶板开孔,每个顶板开孔的下方周围设置艾柱条固定装置,框架上设置多个观察洞眼,底板上设...
- 张杰韩旭任爽李晓晨张杨刘若实赵艺刘万里陈铭诗赵盛云刘光颖祁悦
- 文献传递
- 青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和iNOS基因表达的影响被引量:15
- 2010年
- 目的:观察青黛颗粒对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白(MUC2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法:将54只SD实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物治疗组(SASP,500mg/kg)、青黛颗粒600、900、1200mg/kg治疗组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d.实验第14天,处死大鼠,剖取其病变结肠组织,比较各组大鼠的DAI积分和CMDI评分,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC2及iNOS基因的表达.结果:较模型组青黛颗粒900、1200mg/kg治疗组能显著降低实验大鼠DAI积分和CMDI评分,上调结肠组织中MUC2的基因表达(2.06±0.70vs1.24±0.47;2.34±0.86vs1.24±0.47,均P<0.01),且青黛颗粒1200mg/kg治疗组能下调iNOS的基因表达(0.35±0.12vs0.62±0.31,P<0.05).结论:青黛颗粒可能通过上调结肠黏膜MUC2的基因表达并下调iNOS的基因表达而起到抗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用.
- 杜立阳刘清芳程晓磊陈铭诗李鲜明仇靖
- 关键词:溃疡性结肠炎MUC2诱导型一氧化氮合成酶
- 复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠toll样受体2,4基因表达的影响被引量:10
- 2011年
- [目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠toll样受体2,4(TLR2,TLR4)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。[方法]用三硝基苯磺酸(TNBS)制备UC大鼠模型,将52只SD实验大鼠随机分为正常对照(空白)组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(500 mg/kg),复方青黛颗粒低(600 mg/kg)、中(900 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组,从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次至实验结束,第14 d(灌胃10 d后),用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TLR2、TLR4的基因表达水平。[结果]模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于空白组(P<0.01);复方青黛颗粒中、高剂量组TLR2相对表达量及高剂量组TLR4相对表达量与SASP组比较差异均无统计学意义,但均明显低于模型组(均P<0.05)。[结论]复方青黛颗粒能有效治疗TNBS诱导的UC模型大鼠,可能与复方青黛颗粒抑制TLR2、TLR4基因表达有关。
- 程晓磊杜立阳刘清芳陈铭诗李鲜明仇靖
- 关键词:复方青黛颗粒TOLL样受体2TOLL样受体4
- 复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TGF-β1和VEGF表达的影响
- 目的:
溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种主要发生于结肠和直肠黏膜或黏膜下层的、边界不清楚的炎性反应,属于炎症性肠病(IBD)的一种。其病因及发病机制目前尚不清楚,免疫系统异常是造成炎...
- 陈铭诗
- 关键词:复方青黛颗粒溃疡性结肠炎TGF-Β1表达VEGF表达
- 文献传递
- 复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TGF-β1和VEGF表达影响被引量:4
- 2013年
- [目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,进一步探讨复方青黛颗粒治疗UC的相关机制。[方法]三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组及复方青黛颗粒低、中、高剂量组。治疗结束后取大鼠结肠组织,用RT-PCR方法检测TGF-β1及VEGF mRNA表达。[结果]与空白对照组比较,模型对照组TGF-β1及VEGF基因表达明显增高(P<0.05),复方青黛颗粒高剂量组TGF-β1基因表达较模型对照组显著下降(P<0.05),VEGF基因表达较模型对照组显著升高(P<0.05)。[结论]复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与下调TGF-β1过度表达及上调VEGF有关。
- 陈铭诗杜立阳
- 关键词:复方青黛颗粒转化生长因子-Β1
- 开展同伴互助学习 改善医学教育环境被引量:3
- 2021年
- 目的评价在住院医师规范化培训(简称住培)中开展同伴互助学习(PAL)对医学教育环境的影响。方法以60名中国医科大学附属第一医院乳腺外科住培学员为研究对象,按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组30人。实验组和对照组均安排4学时接诊集中培训,之后进行接诊练习。实验组在上述教学安排的基础上,安排8次课下PAL教学。实验组和对照组由相同的教师授课。采用出科考试和医学教育环境测量工具DREEM量表进行效果评价。用SPSS 21.0软件进行数据分析。结果实验组理论笔试主观题成绩和总成绩显著高于对照组(P<0.05)。在实践考核中,实验组病史采集、体格检查、人文关怀、沟通技巧、整体表现项目得分显著高于对照组。在DREEM量表评价中,实验组总分为(151.53±22.30)分,显著高于对照组的(140.17±10.50)分(P<0.05)。在5个子领域中,学生对学习的知觉、学生对教师的知觉、学生对环境的知觉3个子领域得分组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论开展PAL可以改善医学教育环境,提高教学质量。
- 刘崇陈铭诗冯亮
- 关键词:同伴互助学习
- 复方青黛颗粒联合益生菌治疗溃疡性结肠炎的疗效观察被引量:11
- 2017年
- [目的]观察复方青黛颗粒联合益生菌治疗溃疡性结肠炎临床疗效。[方法]将60例轻中度溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组(32例)和对照组(28例),治疗组予以复方青黛颗粒联合治疗,对照组予以美沙拉嗪治疗,疗程1个月,随访12个月。观察2组临床症状、疾病活动度、便中菌群数量、结肠镜变化、不良反应及复发率。[结果]治疗组能有效改善临床症状、疾病活动度,调节肠道菌群,促进溃疡面愈合,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复方青黛颗粒联合能有效治疗溃疡性结肠炎,安全性高,复发率低。
- 陈铭诗杜立阳张杰
- 关键词:溃疡性结肠炎复方青黛颗粒益生菌
- 复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBP65、TNF-α表达的影响被引量:13
- 2011年
- 目的:探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的相关机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组、复方青黛颗粒低、中、高剂量组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d,实验第14天,处死大鼠.取大鼠结肠组织及血清,用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65蛋白表达,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:空白对照组与模型对照组比较,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达明显增高(0.276±0.0081vs0.138±0.003;67.657±3.580vs18.990±3.964,均P<0.05)复方青黛颗粒高剂量组与模型对照组相比,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达显著降低(0.217±0.007vs0.276±0.008;27.783±2.867vs67.657±3.580,均P<0.05).结论:复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与通过NF-κB信号传导通路调节TNF-α含量有关.
- 杜立阳陈铭诗刘清芳程晓磊李鲜明
- 关键词:复方青黛颗粒溃疡性结肠炎模型大鼠NF-ΚBP65肿瘤坏死因子Α