马靖琳
- 作品数：30 被引量：66H指数：4
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金国家自然科学基金甘肃省应用技术研究与开发专项计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合吉西他滨对骨肉瘤MG-63细胞抑制作用的研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂MGCD0103和吉西他滨(gemcitabine)单药或联合作用对体外培养的人骨肉瘤细胞株MG-63生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外传代培养人骨肉瘤MG-63细胞,将不同浓度的MGCD0103(1、10和100μmol/L)和吉西他滨(0.1、0.2和0.4mg/L)分别单独或联合作用于MG-63细胞;采用MTT法检测2种药物单药或联合作用对MG-63细胞的生长抑制作用,并观察其有效的作用浓度;在荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测MG-63细胞中转移相关基因1(metastasis-associated gene1,MTA1)mRNA表达的变化,蛋白质印迹法检测p21、Bax及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的变化。结果:MGCD0103和吉西他滨单药或联合作用都能明显抑制MG-63细胞的生长(P<0.05),并呈剂量依赖性,MGCD0103和吉西他滨具有协同作用。荧光显微镜下观察结果显示,MGCD0103和吉西他滨单药或联合作用于MG-63细胞后,大量具有凋亡形态特征的细胞出现,凋亡细胞数明显增多;RFQ-PCR和蛋白质印迹法检测结果分别显示,MTA1 mRNA及VEGF蛋白的表达量明显下调,而p21和Bax蛋白的表达量明显上调。结论:MGCD0103和吉西他滨通过诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖而发挥体外抗骨肉瘤作用,其作用机制涉及细胞周期和凋亡相关基因表达的调控。MGCD0103和吉西他滨具有协同作用,有望成为治疗骨肉瘤治疗的一种新手段。
- 胡旭昌王栓科康学文汪静安丽萍夏亚一狄天宁马靖琳王翠芳胡杰亮
- 关键词：骨肉瘤吉西他滨抗肿瘤联合化疗方案MG-63细胞
- ERK5阻断剂BIX02188介导的流体剪切力对成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察在流体剪切力(Fluid Shear Stress,FSS)作用下,成骨细胞(MC3T3-E1)中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)mRNA的表达情况,以及探讨ERK5信号通路在其中的作用。方法用不同浓度的ERK5特异性阻断剂BIX02188干预MC3T3-E1成骨细胞,用MTT比色法检测490nm吸光度值,观察成骨细胞的增殖情况,并检测ERK5 mRNA的表达情况。给成骨细胞加载生理强度为12 dyne/cm^2的流体剪切力,观察OPG、RANKL mRNA的表达。结果浓度为15μM的ERK5特异阻断剂BIX02188能够有效的抑制ERK5 mRNA的表达;生理强度为12 dyne/cm^2的FSS能够显著地促进OPG mRNA表达(P<0.05),降低RANKL mRNA表达(P<0.05);当BIX02188干预成骨细胞后,FSS对成骨细胞OPG、RANKL mRNA的影响明显减弱(P<0.05)。结论 ERK5特异阻断剂BIX02188能够有效介导FSS对成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达。
- 陈少龙滕元君赵良功姜金崔兆辉夏亚一汪静王翠芳安丽萍马靖琳
- 关键词：流体剪切力成骨细胞ERK5OPGRANKL
- ERK5信号通路介导流体剪切力对成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察流体剪切力对MC3T3-E1成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达影响,并探讨ERK5信号通路在其中的作用。方法:应用不同浓度的ERK5特异性阻断剂BIX02188干预成骨细胞,MTT比色法检测酶标仪490 nm吸光度,观察成骨细胞增殖情况以及ERK5mRNA的表达。并采用生理强度为12dyne/cm2的流体剪切力干预成骨细胞,实时荧光定量PCR检测BMP2,BMP7mRNA的表达情况。结果:浓度为15μM的BIX02188干预成骨细胞后,成骨细胞的生长的抑制以及ERK5mRNA的降低呈浓度依赖性。流体剪切力能够明显增加BMP2和BMP7mRNA的表达(P<0.05),且该种反应能够被ERK5信号通路阻断(P<0.05)。结论:ERK5信号通路调控流体剪切力对成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达。
- 滕元君赵良功陈少龙姜金崔兆辉夏亚一汪静王翠芳安丽萍马靖琳
- 关键词：流体剪切力成骨细胞
- 周期性和持续性流体剪切力对成骨细胞OPG、RANKL蛋白表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察两种不同加载模式的流体剪切力(周期性或持续性)对MC3T3-E1成骨细胞增殖以及骨保护素(OPG)、细胞核因子k B受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达的影响,同时探讨影响成骨细胞功能的最佳流体剪切力加载模式。方法:对MC3T3-E1成骨细胞分别加载生理强度为12 dyn/cm2的周期性流体剪切力或持续性流体剪切力。其中,持续性模式采用12 dyn/cm2的流体剪切力,加载成骨细胞2 h,静息2 h;周期性流体剪切力采用12 dyn/cm2流体剪切力加载成骨细胞30 min,然后静息3 0min,如此往复循环4次,总的加力时间为2 h。最后,MTT法检测不同加载模式下成骨细胞的增殖情况,Westernblot检测两组成骨细胞OPG、RANKL蛋白的表达影响。结果:MTT结果显示,两种加载模式的流体剪切力均能够显著促进成骨细胞的增殖(P<0.05),与持续性流体剪切力相比,周期性流体剪切力更能有效的促进成骨细胞的增殖(P<0.05)。另外,两种模式的流体剪切力均能有效地调控MC3T3-E1成骨细胞OPG、RANKL的表达(P<0.05)。但与持续性流体剪切力相比,周期性流体剪切力对成骨细胞OPG蛋白的促进作用更为显著(41.34%±5.37%vs 80.42%±4.19%,P<0.05);对成骨细胞RANKL蛋白的抑制作用更为明显[(24.17±5.92)%vs(8.45±2.18)%,P<0.05]。结论:与持续流体剪切力相比,周期性流体剪切力对成骨细胞增殖以及OPG、RANKL蛋白有更显著的调节作用。
- 陈少龙赵良功滕元君陈孝琼姜金夏亚一汪静王翠芳安丽萍马靖琳
- 关键词：成骨细胞流体剪切力骨保护素
- 细胞松弛素D对大鼠脊髓星形胶质细胞水通道蛋白和内向整流性钾通道4.1基因表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml、0.80μg/ml和1.00μg/ml共培养2 h、12 h和24 h。MTT法检测细胞增殖情况;鬼笔环肽联合Hoechst 33342套染后激光共聚焦显微镜下观察共培养2 h后细胞骨架重构情况;RT-PCR法检测共培养2 h时AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达水平。结果细胞生存率随CytD浓度升高和作用时间延长而减少。CytD使大鼠脊髓星形胶质细胞微丝发生解聚、弯曲,但极性未失。CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml上调AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达。结论适当浓度CytD可以重建星形胶质细胞骨架,上调大鼠脊髓星形胶质细胞AQP1、AQP4和Kir4.1基因表达。
- 杜文佳汪玉良党跃修雷栓虎黄良增汪静马靖琳安丽萍
- 关键词：星形胶质细胞细胞松弛素细胞骨架水通道蛋白脊髓
- 滑丝螺钉加压取出装置
- 本实用新型涉及一种滑丝螺钉加压取出装置，涉及医疗器械技术领域，特别涉及滑丝螺钉加压取出装置，包括连接管（1）、夹头（2）、套管(3)、把手（4）、连接杆（5）、长杆(6)，其特征在于，连接管（1）一端设置夹头（2），且夹...
- 张义宝汪静张少博康学文王永刚王景马靖琳张秀杨凡妮
- 文献传递
- 宝石能谱CT在骨骼系统中的应用进展被引量：9
- 2019年
- 宝石能谱CT是由传统CT转型而成的新型CT,球管可进行高、低能量X线瞬时切换,弥补了常规CT的缺点,有助于进一步区分不同组织成分。近年来能谱CT成像在骨质疏松程度的诊断,关节置换术后检查,痛风结石诊断与鉴别,骨髓瘤与骨转移瘤、骨岛的鉴别,骨损伤程度的诊断以及肌腱病变的诊断等方面的应用研究均取得了一定进展。虽然能谱CT成像对于骨密度的诊断尚无定论,有待进一步探究,但是从多方面综合评价,能谱CT成像对骨骼系统疾病的评估有巨大价值。本文将从以上几个方面对能谱CT在骨骼系统疾病中的应用进展进行综述。
- 解琪琪史卫东李文洲邓亚军任恩惠马靖琳谢建琴康学文汪静
- 关键词：骨骼系统能谱CT骨密度
- siRNA沉默COX-2基因对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和自噬的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 :探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因的表达对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和自噬的影响及其可能的机制。方法 :将靶向COX-2基因的siRNA(COX-2siRNA)转染至骨肉瘤MG-63细胞后,FCM法检测其对细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR法检测细胞中COX-2、Bcl-2、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和Beclin 1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测COX-2、Bcl-2和Beclin 1蛋白的表达。结果 :COX-2 siRNA转染组MG-63细胞中COX-2 mRNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染control siRNA)和空白对照组(未转染的MG-63细胞)(P<0.05)。COX-2 siRNA转染组MG-63细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。COX-2siRNA转染组MG-63细胞中抗凋亡因子Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平下调(P<0.05),自噬相关因子LC3和Beclin 1 mRNA及Beclin 1蛋白的表达水平上调(P<0.05)。结论 :沉默COX-2基因可以促进骨肉瘤MG-63细胞的凋亡和自噬。
- 陈秀锦杨明宣崔兆辉胡旭昌汪静安丽萍马靖琳王栓科
- 关键词：骨肉瘤细胞凋亡自噬细胞MG-63
- Sonic Hedgehog信号通路在成年大鼠脊髓损伤后的表达被引量：2
- 2015年
- 目的观察Sonic Hedgehog（Shh）信号通路成分在成年大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后是否表达,探讨Shh信号通路的表达规律及意义。方法取健康雄性SD大鼠64只,随机分为正常组（A组,8只）、假手术组（B组,8只）和SCI组（C组,48只）。A组大鼠不作任何处理;B组大鼠仅咬开T7~9椎板,不作损伤处理;C组大鼠采用改良Al len法制作大鼠SCI模型。取A、B组及C组术后12 h,1、3、7、14、21 d大鼠（n=8）,采用BBB评分标准评估大鼠后肢运动恢复情况,免疫荧光染色、实时荧光定量PCR及Western blot法检测SCI区Shh、Gli-1（Glioma-associated oncogene homolog-1）m RNA和蛋白表达水平变化。结果 C组BBB评分随时间延长缓慢升高,但各时间点BBB评分均显著低于A、B组（P〈0.05）。免疫荧光染色示,C组SCI后可见Shh、Gli-1大量增生。实时荧光定量PCR和Western blot结果示,C组SCI后Shh、Gli-1 m RNA相对表达量和蛋白表达量均逐渐增高,7 d时达最大值,各时间点Shh、Gli-1 m RNA相对表达量和蛋白表达量均显著高于A、B组（P〈0.05）。相对于A组,C组SCI后Gli-1蛋白在细胞质中表达减少,细胞核中表达增加,呈现出＂核转移＂现象。结论 SCI后星形胶质细胞可分泌Shh、Gli-1信号分子,两者表达均显著上调并表现出规律的动态变化,提示Shh信号通路可能参与了SCI后神经细胞再生修复的调控。
- 崔兆辉滕元君姜金夏亚一汪静安丽萍马靖琳万麟
- 关键词：脊髓损伤HEDGEHOG信号通路神经再生
- 脊髓JNK信号通路在大鼠切口痛中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的评价脊髓c-Jun氨基末端调节激酶（JNK）信号通路在大鼠切口痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠63只，体重200-250g，采用随机数字表法分为3组（n=21）：切口痛组（IP组）、二甲基亚砜组（DMSO组）和JNK抑制剂SP6000125组（SP组）。造模前30min时DMSO组鞘内注射10％二甲基亚砜10μl，SP组鞘内注射SP600125 25μg（溶于10μl10％二甲基亚砜中）。每组取6只大鼠，分别于造模前24h和造模后2、6、24、48、72h时，测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。分别于造模前24h和造模后6、24、48、72h时，取脊髓组织，采用免疫荧光法测定磷酸化JNK（p-JNK）的表达。结果与造模前24h时比较，IP组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓p-JNK表达上调（P〈0．05）；与IP组比较，SP组造模后各时点MWT升高，TWL延长，脊髓p-JNK表达下调（P〈0．05），DMSO组上述各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脊髓JNK信号通路参与了大鼠切口痛的形成和维持。
- 周海娇刘鹏石翊飒谭媛刘嘉张伟汪静马靖琳
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类脊髓
