骆健峰
- 作品数：27 被引量：109H指数：5
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- 发文基金：浙江省教委科研基金温州市科技局资助项目浙江省教育厅科研计划更多>>
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- 一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系。方法:40只大鼠随机分成4组(每组各10只):正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组)。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UⅡ和UⅡmRNA、UⅡ受体(UT)mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]:B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.01);D组两指标不仅高于A组(P<0.01和<0.05),且mPAP也高于B组(P<0.01)。(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT):B组显著大于A组(P<0.05);C组与B组的差异也有显著性(P<0.01);而D组WA/TA也显著高于A组。(3)肺小动脉UⅡ、UⅡmRNA、UT mRNA表达:同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P<0.01);C组UⅡ、UⅡmRNA的表达较B组明显下调(P<0.01),同A组比较,其UⅡ表达下调但UTmRNA表达增加(均P<0.01);D组UⅡ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P<0.01)。结论:慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与UⅡ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制UⅡ的作用。
- 吴小脉范小芳黄虹骆健峰毛孙忠胡良冈龚永生
- 关键词：一氧化氮缺氧
- 尾加压素II及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达
- 2004年
- 目的 观察尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )及其受体UT在慢性低O2 高CO2 肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法 SD大鼠 2 0只随机均分成正常对照组 (正常对照 )和低氧高二氧化碳 4周 (HH)组 ,分别测定平均肺动脉压力 (mPAP) ,右心室游离壁 (RV)和左心室加室间隔 (LV+S)的重量比 ;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量 ;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达 ;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体 (UT)mRNA的表达。结果 ( 1 )HH组mPAP和RV/LV +S比正常对照组分别高 5 2 .0 %与 2 5 .4% (P均 <0 .0 1 )。 ( 2 )HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高 (P >0 .0 5 )。 ( 3)免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。 ( 4 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P均 <0 .0 1 )。 ( 5 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UTmRNA表达阳性率和心肌小动脉UTmRNA表达的平均吸光度值 ,均较正常对照组明显增高 (P均<0 .0 1 )。结论 慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中 ,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT?
- 龚永生黄虹范小芳胡良冈骆健峰吴小脉
- 关键词：尾加压素低氧慢性高碳酸血肺性
- 念珠菌败血症19例临床分析
- 目的探讨念珠菌败血症的临床特点、危险因素及治疗转归。方法收集2004年1月～2011年1月间19例血培养为念珠菌的临床病例进行资料回顾性分析。结果患者病情严重,均有多种易患因素,主要有基础疾病、长期使用广谱抗生素(100...
- 王临英陈慧朱丹骆健峰涂军伟赵建平杨锡光
- 关键词：念珠菌败血症抗真菌药物病死率
- 文献传递
- 沙美特罗替卡松吸入治疗COPD稳定期患者肺功能及生活质量的影响
- 目的探讨沙美特罗替卡松(SFC)对中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的肺功能改善和生活质量的影响。方法将稳定期COPD患者153例随机分成治疗组和对照组,治疗组吸入SFC(每吸含沙美特罗50ug丙酸氟替卡松50...
- 盛琳涂军伟朱景倩陈慧君田江华赵建平朱丹陈卫松王临英骆健峰陈慧周晓丹
- 文献传递
- 尾加压素Ⅱ及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达
- 目的:观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法:SD大鼠20只随机均分成正常对照组(正常对照)和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(m...
- 龚永生黄虹范小芳胡良冈骆健峰吴小脉
- 关键词：尾加压素低氧高碳酸血肺性高血压
- 文献传递
- 肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化
- 2009年
- 尾加压素Ⅱ（UⅡ）是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽，与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高，发挥强大的缩血管效应，是一种极强的血管活性肽。UⅡ参与了慢性低氧、高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发生发展。本研究应用放射免疫法测定肺动脉高压患者血浆UⅡ的水平，旨在进一步探讨UⅡ在肺动脉高压发病中的意义。
- 骆健峰贾闪闪范小芳陈彦凡龚永生
- 关键词：肺动脉高压放射免疫法测定缩血管效应血管活性肽右心室肥大
- 尾加压素Ⅱ对大鼠血流动力学的影响及L-硝基-精氨酸甲酯的拮抗作用
- 2005年
- 目的:观察肺动脉内尾加压素Ⅱ(UⅡ)注射给药对正常大鼠血流动力学的影响以及L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)的拮抗作用。方法:①从正常大鼠肺动脉内注入不同剂量的UⅡ溶液(0.1～30.0nmol·kg-1),对照组注入等量的生理盐水;记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、脉压(PP)、平均颈动脉压(mCAP)、平均肺动脉压(mPAP)和心率(HR)的变化。②L-NAME组大鼠预先注入L-NAME(26mg·kg-1)进行预处理,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1);对照组预先注入等量的生理盐水,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1),然后观察UⅡ作用的峰值变化。结果:随肺动脉内UⅡ注射剂量的增加而增强降低SP、DP、mCAP的作用,用L-NAME预处理能削弱其降压作用约60%,而对PP、mPAP、HR无影响。结论:肺动脉内注射UⅡ可剂量依赖性地降低正常大鼠SP、DP、mCAP。L-NAME能削弱其降压作用,表明UⅡ的降压作用部分是通过L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径而实现的。
- 骆健峰范小芳胡良冈吴小脉龚永生
- 关键词：L-硝基-精氨酸甲酯血流动力学拮抗作用动脉内注射再注射
- 葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响被引量：17
- 2004年
- 目的 观察葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重构的调节作用。方法 SD大鼠 3 0只随机分为 :正常对照组 (NC)、低氧组 (HH)、低氧加葛根素组(HP)。分别测定平均肺动脉压 (mPAP) ;肺组织匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA )含量 ;血浆内皮素 1(ET 1)、一氧化氮代谢产物 (NO-x )含量 ;弹力纤维染色法测定肌型动脉百分比 ,肺中、小动脉相对中膜面积 (RMP)、厚度 (RMT) ;采用免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ;核酸原位杂交法检测肺动脉Ⅰ型前胶原mRNA表达。结果 HP组与HH组相比 :①mPAP降低 (P <0 0 1) ;平均颈动脉压 (mCAP)差异无显著性 (P >0 0 5) ;②肺组织匀浆SOD活性升高 (P <0 0 1) ,MDA含量降低 (P <0 0 1) ;③血浆ET 1浓度降低 (P <0 0 1) ,NO-x 含量升高 (P <0 0 1) ,ET 1/NO-x 比值降低 (P <0 0 1) ;④肌型动脉百分比和肺中、小动脉RMP及RMT降低 (P <0 0 1) ;⑤肺细小动脉Ⅰ型胶原蛋白及Ⅰ型前胶原mRNA表达降低 (P <0 0 1) ,而Ⅲ胶原蛋白平均吸光度值差异无显著性 (P >0 0 5)。结论 葛根素注射液可预防慢性低氧性肺动脉高压大鼠的形成 ,减轻肺血管重构。其机制可能与抗氧化作用 ,调节肺动脉胶原蛋白合成以及恢复ET
- 范小芳李继武龚永生胡良冈黄虹骆健峰
- 关键词：肺性低氧慢性胶原
- 葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响
- 目的:观察葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重构的调节作用。方法:SD大鼠30只随机均分为:正常对照组(NC)、低氧四周组(HH)、低氧加葛根素四周组(HP)。分别测定平均肺动脉压(mPAP);肺组织匀浆...
- 范小芳李继武龚永生胡良冈黄虹骆健峰
- 文献传递
- 尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达被引量：5
- 2006年
- 目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达。结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均<0.01)。②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高。③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P<0.01)。④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均<0.01)。⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均<0.01)。结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用。推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义。
- 黄虹龚永生范小芳胡良冈骆健峰吴小脉
- 关键词：尾加压素受体低氧高碳酸血肺动脉高压
