目的：探讨端粒酶（hTERT）基因的两端部分硫代修饰反义核酸（AS PS-ODN）抑制氟他胺耐受型前列腺癌细胞LNCaP端粒酶活性后，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对LNCaP细胞凋亡的增敏作用。方法采用台盼蓝观察hTERT AS PS-ODN与TRAIL共同作用对雄激素非依赖型前列腺癌细胞LNCaP生长活力的影响；倒置显微镜观察凋亡细胞的形态变化；通过双标流式细胞仪测定凋亡细胞的百分率。结果 hTERT AS PS-ODN作用于LNCaP细胞后加入TRAIL100ng/mL作用48h，LNCAP细胞的抑制率与对照组、正义核酸（S PS-ODN）组、AS PS-ODN组、TRAIL组及S PS-ODN＋ TRAIL组相比有统计学差异（P＜0.01）。hTERT AS PS-ODN作用于LNCAP细胞后加入TRAIL作用48h，细胞出现典型的凋亡形态变化。hTERT AS PS-ODN作用于LNCaP细胞后加入100ng/mL TRAIL作用48h,凋亡细胞的百分率分别与对照组、S PS-ODN组、AS PS-ODN组、TRAIL组及S PS-ODN＋TRAIL组相比有显著性差异（P＜0.05）。结论 hTERT基因反义核酸对TRAIL诱导的氟他胺耐受型前列腺癌细胞LNCaP凋亡有增敏作用。
建立C57BL/6鼠雄激素非依赖性前列腺癌模型,探讨hTERT基因反义核酸(AS PS-ODN)对肿瘤坏死因子-a(TNF-a)抗肿瘤的影响机制。建立雄激素非依赖性前列腺癌模型,通过肿瘤抑制率测定,肿瘤细胞生长周期时间、测定及肿瘤组织病理学检测观察TNF-a对肿瘤细胞PC3的抑制作用。hTERT基因AS PS-ODN联合TNF-a治疗组肿瘤生长明显抑制,与TNF-a组和对照组比较有统计学意义(P<0.05)。hTERT AS PS-ODN对TNF-a抗C57BL/6鼠雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3有协同作用。
目的建立SCID小鼠氟它胺耐受型前列腺癌模型,探讨h TERT基因反义核酸(AS PS-ODN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抗肿瘤的影响机制。方法建立氟它胺耐受型前列腺癌模型,体内传代至其生物学特性趋于稳定,观察TNF-α对肿瘤细胞LNCa P-flu的抑制作用。结果 h TERT基因AS PS-ODN联合TNF-α治疗组肿瘤生长明显抑制,SCID小鼠生存时间延长,生活质量优于单用TNF-α组。结论 h TERT AS PS-ODN能降低SCID小鼠氟它胺耐受型前列腺癌细胞LNCa P-flu端粒酶活性;对TNF-α抗肿瘤有协同作用。
