高航
- 作品数：27 被引量：110H指数：5
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程项目辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢快综合征患者植入起搏器后调整参数对预后的影响被引量：1
- 2013年
- 为了观察慢快综合征患者植入起搏器后对心功能,心房高频事件的影响,将植入具有自动化功能双腔起搏器的39例患者分为2组,A组起搏心率55次/分,B组起搏心率65次/分,术后1年内程控获取心房起搏百分比(Ap)、心室起搏百分比(Vp)、高频心房事件发生率(AHRE)、左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、血脑钠肽(BNP)。结果显示,A组相比B组Ap、Vp明显降低,LVEDD、LVEF明显改善,BNP明显降低,LAD、AHRE两组无差异。故对于慢快综合征患者,适当降低起搏频率可明显改善LVEDD、LVEF,使BNP明显降低。
- 关春艳史晓静王高频高航陶贵周
- 关键词：起搏器慢快综合征心功能
- P38MAPK信号通路在骨形态发生蛋白2诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的研究P38MAPK信号通路在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)分化为心肌样细胞中的调控作用,探讨BMSC向心肌样细胞分化的可能信号机制。方法 BMSC分离与体外培养;分3组:对照组、BMP-2组(诱导剂组)和BMP-2+SB203580组(阻断剂组)。倒置相差显微镜观察细胞的形态学变化;免疫细胞化学检测诱导后BMSC心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)和连接蛋白43(Cx43)的表达;Western blot检测诱导后细胞内p-P38MAPK/P38MAPK的变化。结果 BMP-2诱导15 min,p-P38MAPK蛋白呈弱表达,30 min达到高峰,60 min逐渐降低;用P38MAPK阻断剂SB203580预处理细胞后,p-P38MAPK表达明显降低;与诱导剂组比较,阻断剂组的p-P38MAPK蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。诱导4周后,对照组cTnT、Cx43呈阴性表达;诱导剂组和阻断剂组呈阳性表达,且阻断剂组Cx43阳性细胞数多于诱导剂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP-2可诱导BMSC分化为心肌样细胞,P38MAPK信号通路在诱导过程中发挥负性调节作用。
- 田龙高航
- 关键词：P38MAPK信号通路骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白2心肌样细胞
- 葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法选用48只雄性SD大鼠随机等分为3组：对照组，I／R组，葡萄糖酸镁组。实验1：每组取8只大鼠，对照组用改良的K—H液持续灌注110min；I／R组用改良的K—H液灌流20min后，停灌30min，再灌注60min；葡萄糖酸镁组改良的K—H液中加入葡萄糖酸镁2．4mmol／L，余同I／R组。检测心肌灌流液中肌酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH）含量，心肌组织中Ca^2＋和一氧化氮（NO）含量。实验2：每组其余8只大鼠，实验过程类似实验1，不同点再灌时间120min。实验结束检测心肌细胞凋亡指数。观察实验l、2再灌注20min内心律失常发生情况。结果与I／R组比较，葡萄糖酸镁组心律失常发生率显著下降（P〈0．01）；再灌流出液中CK、LDH含量明显降低（P〈0．01）；心肌组织Ca^2＋和NO含量及细胞凋亡指数明显降低（P〈0．01）。结论葡萄糖酸镁可通过增加NO含量减轻钙超载从而减少凋亡。
- 贺欣高航郭锦萍陶贵周
- 前列地尔后处理对兔再灌注心肌离子通道的影响被引量：5
- 2010年
- 目的研究前列地尔后处理对兔缺血/再灌注心肌细胞膜离子通道活性的影响及对缺血/再灌注心肌的保护机制。方法采用兔心肌缺血/再灌注模型,将32只雄性日本大耳白兔随机等分为4组:假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(I-post)、前列地尔后处理组(PGE)。测定心肌可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果与I/R组比较,I-post和PGE组心肌中sICAM-1、MPO含量显著降低和离子通道活性明显升高(P<0.01)。结论前列地尔后处理减少中性粒细胞的浸润,提高离子通道活性,可能是其发挥心肌保护作用的机制之一。
- 高航杨美婷
- 关键词：NA^+-K^+-ATP酶前列地尔后处理
- 急性下壁、右心室心肌梗死伴缓慢性和快速性心律失常
- 2010年
- 心肌梗死是学习心电图的重点，同时伴有缓慢性和快速性心律失常更增加了心电图的复杂性。本次教学查房和大家重点学习讨论急性下壁、右心室心肌梗死伴房室传导阻滞和宽QRS波群心动过速的相关问题。
- 高航刘仁光王娜
- 关键词：右心室心肌梗死快速性心律失常缓慢性下壁宽QRS波群心动过速房室传导阻滞
- 早复极与早复极综合征被引量：2
- 2015年
- 早复极长期以来被认为是一种正常的心电图变异,近年观察到部分早复极患者可发生严重室性心律失常和心源性猝死。2013年由HRS/EHRA/APHRS/PACE/ACFF/AHA联合发布了"遗传性心律失常综合征专家共识"。将早复极综合征正式列入遗传性心律失常综合征。本文结合"专家共识"和近年文献对早复极及早复极综合征发病机制、临床心电图表现、诊断、鉴别诊断及治疗等做一新的简述。
- 任翔林刘仁光高航
- 关键词：早复极综合征
- 急性心肌梗死PCI术前早期应用国产替罗非班的临床疗效观察
- 张战文高航徐兆龙陶贵周
- 家族史对高血压患者血压正常子女左心结构及舒张功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的利用超声心动图技术探讨家族史对高血压患者血压正常子女的左心结构及舒张功能的影响。方法血压正常者100例，其中无高血压家族史者50例（对照组），有高血压家族史者50例（试验组）。分别行M型、二维超声及多普勒组织成像（DTI）检测左心结构及舒张功能，比较两组间的差异。结果试验组舒张末期室间隔厚度（IVST）及舒张末期左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室质量指数（LVMI）均高于对照组，二尖瓣环舒张早期运动速度（e）及e与二尖瓣环舒张晚期运动速度（a）比值（e／a）较对照组减低，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组之间主动脉根部内径（AOD）、左心室舒张末期内径（LVIDed）、左心房内径（LA）及二尖瓣口舒张早期血流速度峰值（E）、左心房收缩期血流速度峰值（A）、E／A比较差异无统计学意义。结论高血压患者血压正常子女可以出现左心结构及舒张功能变化。且可在高血压出现之前发生，家族史对其发生有一定影响。
- 张玉东孙志丹孔爱丽王松男高航屈宝泽贺欣
- 关键词：肥大左心室超声心动描记术家族史
- BMP-2预诱导骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠再灌注后心肌梗死的实验研究被引量：16
- 2014年
- 目的观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)能否诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为类心肌细胞,以及BMSCs移植治疗大鼠急性心肌梗死(AMI)再灌注心肌的作用及对大鼠心功能的影响。方法体外分离大鼠BMSCs并进行培养扩增、鉴定,BMP-2预诱导后鉴定其心肌特有蛋白的表达。体外DAPI标记BMSCs。SD大鼠冠状动脉前降支(LAD)结扎100min后开通复流,建立AMI后再灌注模型。造模成功大鼠随机分为3组:对照组(在梗死周边区用微量注射器分4点注射培养基)、干细胞组(于相同部位注射等量未经诱导的BMSCs)、预诱导组(相同部位注射等量诱导后的BMSCs)。术后4h、4d及4周荧光显微镜观察被移植细胞是否存活于心肌组织中。术后4周采用彩色多普勒超声心动图检测心功能变化,并采用Masson、HE染色观察实验大鼠的心肌组织形态变化。结果经BMP-2预诱导后,部分BMSCs形态发生变化,表达心肌细胞特有蛋白缝隙连接蛋白43(Cx43)、肌钙蛋白T(cTnT)。术后4h、4d及4周时,荧光显微镜观察显示预诱导组及干细胞组均有DAPI标记的BMSCs存活在梗死心肌组织中。与对照组相比,干细胞组及预诱导组左室射血分数(LVEF)及左心室缩短分数(FS)均明显提高(P<0.01),预诱导组更为明显。4周后,HE染色显示,对照组梗死区炎性细胞浸润最严重,伴有严重纤维化,梗死呈连续性大片状分布,干细胞组梗死区炎性细胞浸润及纤维化较轻,预诱导组梗死区炎性细胞浸润及纤维化程度最轻。Masson染色可见干细胞移植部位出现胶原纤维,且随时间延长无明显变化,在胶原纤维中可见移植的细胞存活。结论 BMSCs经BMP-2诱导可向类心肌细胞分化,对AMI再灌注损伤有一定治疗作用;经BMP-2预诱导的BMSCs较未诱导的BMSCs治疗效果理想。
- 苗忠澄高航
- 关键词：心肌梗死间质干细胞骨形态发生蛋白质类干细胞移植
- 急性冠状动脉综合征药物治疗进展被引量：4
- 2008年
- 急性冠脉综合征（ACS）是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理、生理改变所导致的综合征。ACS具有发病急、常无先兆、危险性大的特点，是冠心病致死的主要原因。药物防治是在原有扩张冠状动脉药物和降低心肌耗氧药物抗心绞痛的基础上，进一步延伸转向抗血小板、抗凝、稳定班块的药物。治疗的目的不仅仅是缓解症状，更重要的是提高生命质量，延长寿命。本文就治疗ACS药物的研究应用情况进行综述。
- 蔡宏宇高航
- 关键词：急性冠状动脉综合征药物治疗动脉粥样斑块破裂冠脉血流生理改变抗心绞痛
