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黄高昇: 作品数：163 被引量：502H指数：11; 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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恶性组织细胞增生症临床病理及免疫表型研究被引量：1: 2004年; 目的:探讨恶性组织细胞增生症的临床病理特征和组织学分型;研究其肿瘤细胞来源及其与EB病毒感染之间的关系。方法:对以往根据临床和形态学特征诊断的13例恶性组织细胞增生症进行临床病理和免疫组织化学研究。结果:1)根据组织学特征13例恶性组织细胞增生症可分为三型:中-小淋巴样细胞型7例;异型组织细胞型5例;霍奇金样型1例。2)免疫组织化学研究结果13例恶性组织细胞增生症中,9例T细胞性淋巴瘤(CD45RO阳性),2例组织细胞性肿瘤(CD68阳性),1例杂合表达(CD45RO和CD68同时阳性),1例T细胞源性间变性大细胞淋巴瘤(CD45RO、EMA和CD30阳性),无一例B细胞性或NK细胞性肿瘤(CD20和CD56全部阴性)。3)13例恶性组织细胞增生症中,LMP-1阳性者共7例(7/13),其中T细胞源性5例(5/9),组织细胞源性1例(1/2),间变性大细胞性淋巴瘤1例(1/1)。结论:1)恶性组织细胞增生症的组织形态学分型对判断其细胞来源具有一定的临床病理意义。2)恶性组织细胞增生症实为异源性恶性肿瘤,来源于组织细胞的恶性肿瘤极少,诊断应严格掌握标准。3)部分恶性组织细胞增生症病例的发生与EB病毒感染有关。; 王娟红黄高昇杨国嵘郭英冯骥良王哲梁蓉; 关键词：恶性组织细胞增生症淋巴瘤 T细胞 EBV感染

三氧化二砷联合抗坏血酸对骨髓瘤细胞增殖与凋亡的作用被引量：1: 2005年; 葛繁梅白庆咸梁蓉黄高昇陈协群靳雪琴王哲高广勋张伟平王文清; 关键词：联合治疗方案三氧化二砷抗坏血酸凋亡效应 AS2O3 死亡受体

急性白血病中有丝分裂关卡基因hsMAD2表达的半定量分析: ＜正＞基因组不稳定性是肿瘤的重要生物学特征之一.最近发现,haMAD2（human mitotic-arrest-deficient gene人有丝分裂停止缺陷基因）在细胞分裂时监控纺锤体的组装过程,维持染色体的稳定性....; 张晓晖黄高昇; 文献传递

Cathepsin D及Fas ligand在苦参碱诱导急性T淋巴母细胞白血病JM细胞株凋亡中的表达研究被引量：12: 2003年; 为了检测苦参碱诱导JM细胞发生凋亡过程中Cathepsin D、Fas-L的表达情况,应用光镜及电镜观察加药及未加药组细胞形态学变化。免疫细胞化学染色观察Cathepsin D在细胞内的表达及定位。半定量PCR检测Cathepsin D mRNA在转录水平的变化并用Western Blot检测Cathepsin D、Fas-L蛋白表达。结果显示0.6mg/ml加药组细胞培养72h,出现凋亡形态学改变。免疫细胞化学染色CathepsinD阳性信号主要位于呈凋亡形态学改变的胞浆和胞核内。其阳性细胞率在处理组明显高于对照组,处理组Cathepsin D的mRNA转录上调。处理组前体Cathepsin D(52kD)的条带亮度较对照组强,而切割后产物(32kD)亮度较对照组弱;Fas-L在处理组表达上调。提示:苦参碱诱导JM细胞的凋亡伴随Cathepsin D及Fas-L的表达改变。; 冯骥良黄高昇郭英梁蓉王哲王娟红张晓晖杨国荣闫庆国; 关键词：CATHEPSIND 苦参碱程序性细胞死亡

HFCL细胞诱导HL-60细胞分化和改变其基因表达谱的研究: 2007年; 本研究探索正常人骨髓成纤维细胞样基质细胞(HFCL)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖分化影响的分子机理。采用流式细胞仪检测细胞周期,NBT还原实验和CD11b、CD14、CD13、CD33细胞表面抗原的测定检测细胞的分化;应用基因芯片技术检测HL-60细胞与HFCL细胞共培养前后基因表达谱的改变,并采用半定量RT-PCR、Northernblot对芯片结果进一步验证。结果发现,HL-60细胞与HFCL细胞共培养后,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少;NBT阳性细胞增高,CD11b和CD14的表达增多,并有明显的统计学意义;基因表达谱改变的研究发现,在与HFCL细胞共培养后,HL-60细胞中582个基因表达上调,1323个基因表达下调。结论:HFCL细胞能诱导HL-60细胞部分分化,并能明显改变HL-60细胞的基因表达谱,为研究基质细胞与白血病细胞之间的相互关系及重要信号分子传导途径或cross-talk等提供了新的线索。; 梁蓉黄高昇陈协群白庆咸王哲董宝侠王文清张伟平; 关键词：急性髓系白血病 HL-60细胞基因芯片基因表达谱

HCMV的IE2介导野生型p53基因促凋亡作用的研究被引量：2: 2002年; 选择野生型P5 3缺失型的Jurkat细胞系 ,首先将wt p5 3 pLXSN稳定转染入Jurkat细胞 (Jurkat wt p5 3) ,再分别或联合转染IE1、IE2基因 ,并利用流式细胞仪分析。结果显示 ,转染了IE2基因的Jurkat wt p5 3细胞在瞬时转染 2 4h后出现光镜下可见的细胞凋亡改变 ,此时取样进行流式细胞仪测定细胞周期分布状况 ,可见转染了IE2基因的Jurkat wt p5 3细胞周期分布较其他各组发生了明显的变化 ,G1期和S期细胞分布减少 ,而G2 期细胞增多 ,细胞阻滞于G2 /M期 ,并且出现了细胞凋亡亚二倍体峰 ,引起细胞凋亡。研究表明 ,在Jurkat细胞中HCMV的IE2基因可介导野生型p5 3基因的促凋亡作用。; 阎庆国黄高昇王哲郭英冯骥良杨国嵘; 关键词：人巨细胞病毒急性T淋巴细胞白血病 JURKAT细胞野生型P53基因

肌外皮细胞瘤1例: 肌外皮细胞瘤(myopericytoma)是2002年WHO软组织肿瘤病理学分类中新增加的肿瘤。我们在工作中遇到一例肌外皮细胞瘤,现报道如下: 患者男性,21岁,发现左肘部包块6年余,偶感疼痛,活动后稍加重,生长缓慢,无...; 王哲黄高昇; 文献传递

波形蛋白、NF-κB在桥本甲状腺炎中的表达被引量：1: 2007年; 采用免疫组织化学方法,检测波形蛋白(vimentin)、NF-κB在26例桥本甲状腺炎(HT)及9例正常甲状腺组织中的表达。结果显示桥本组中波形蛋白表达较对照组明显增强,表明HT甲状腺滤泡上皮细胞存在上皮间叶转化,而NF-κB与波形蛋白表达增加有密切关系。; 王顿黄高昇王娟红李袁飞王文清张伟平王璐; 关键词：甲状腺炎自身免疫性波形蛋白