丁敏
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
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- 木犀草素预处理对缺血/再灌注大鼠肝脏的保护作用被引量：6
- 2011年
- 本研究用Sprague-Dawley大鼠建立肝脏缺血/再灌注损伤模型,探讨木犀草素预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制,并观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性变化对肝缺血/再灌注损伤的影响。将大鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素组、木犀草素+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组及血红素组,每组8只。正常组、模型组和血红素组大鼠每日喂以正常饲料,木犀草素组和木犀草素+锌原卟啉组大鼠每日喂以补充木犀草素(200mg/kg)的饲料,喂养4周。木犀草素+锌原卟啉组及血红素组大鼠于实验前6h分别皮下注射锌原卟啉(25μmol/kg)和血红素(20μmol/kg)。除正常组大鼠肝脏不作缺血处理外,其余各组大鼠肝门夹闭阻断血流缺血60min之后,再灌注60min。测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;检测肝组织SOD活性、MDA含量及HO-1活性及蛋白表达情况;HE染色观察肝脏形态结构变化。结果显示:与模型组相比,木犀草素组和血红素组大鼠血清ALT、AST活性及MDA含量均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA含量均明显下降,SOD及HO-1活性显著增强,HO-1蛋白表达量增加(P<0.01);木犀草素+锌原卟啉组大鼠血清ALT、AST活性含量较木犀草素组明显升高(P<0.01),肝组织SOD及HO-1活性下降,MDA含量升高(P<0.01)。组织切片显示模型组肝细胞肿胀,小叶结构紊乱;木犀草素和血红素处理组肝细胞轻度肿胀,小叶结构清晰。结果提示,木犀草素通过降低MDA含量、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,改善肝脏的抗氧化能力,减轻缺血/再灌注损伤。
- 王国光陆晓华丁敏汤文天李伟赵雪张翠
- 关键词：木犀草素血红素氧合酶-1
- 弥散性血管内凝血的新认识及实验诊断进展被引量：8
- 2012年
- 自1951年Schneioler报道在产科病例中发现了弥散性血管内凝血（DIc）以来，DIC就一直是医学上的经典课题，受到基础、临床学界的关注和重视。DIC是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂病理过程。致病因子引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；
- 陆晓华程礼敏李伟丁敏王国光徐蕾
- 关键词：弥散性血管内凝血发病机制
- 蝮蛇毒蛋白C激活物对家兔实验性DIC的干预作用被引量：3
- 2010年
- 目的:观察蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对家兔实验性弥散性血管内凝血(DIC)的干预作用并探讨其作用机理。方法:健康青紫蓝家兔24只随机分为:正常对照组、DIC组、PCA干预组(n=8),采用耳缘静脉注射兔脑粉浸液建立DIC模型,检测各组的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)含量和血小板计数(PLT)。结果:与正常对照组相比,DIC组PT、APTT延长的百分率、TT缩短的百分率、Fbg、PLT显著升高(P<0.01);PCA干预组PT、APTT延长的百分率,TT缩短的百分率与Fbg、PLT降低的百分率均明显降低(P<0.01)。结论:蝮蛇毒PCA对家兔实验性DIC有一定的防治作用,其机制可能与PCA抗凝、抑制血小板聚集有关。
- 陆晓华张根葆杨会杰张受涛周志泳文尚武丁敏汤文天
- 关键词：蝮蛇毒蛋白C激活物弥漫性血管内凝血
