乐婷
- 作品数：9 被引量：97H指数：5
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技厅立项课题郑州市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织血管新生的影响被引量：9
- 2015年
- 目的观察阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织血管新生的影响并探讨相应机制。方法选用雄性SD大鼠90只，按照随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组，每组再分为3个亚组：1d组、3d组、7d组，每亚组10只。模型组及治疗组大鼠按照大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血模型，假手术组只分离血管，不结扎，不插线。建模后3h，治疗组给予阿托伐他汀钙片4mg／（kg·d）灌胃，其余2组在相应时间给予等量生理盐水灌胃。大鼠建模后3h及给药后1d、3d、7d给予神经功能评分；同时间点采用免疫组化染色法检测新生血管内皮细胞标志物CD105、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）：RT-PCR检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA；Western blotting检测凋亡蛋白Caspase-12。结果（1）模型组和治疗组大鼠建模后3h神经功能评分差异无统计学意义（P〉0．05），其余时间点评分差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）各时间点模型组大鼠微血管密度均较假手术组大鼠增加，治疗组大鼠均较模型组大鼠增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）VEGF mRNA表达随时间延长逐渐升高：各时间点模型组大鼠均较假手术组大鼠表达增加，治疗组大鼠均较模型组大鼠表达增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）GRP78、Caspase-12表达随时间延长逐渐降低；各时间点模型组大鼠均较假手术组大鼠表达增加，治疗组大鼠均较模型组大鼠表达降低、较假手术组表达增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论局灶性脑缺血大鼠脑组织血管新生明显，且阿托伐他汀可增强此效应，其机制可能为减弱内质网应激，减少内皮细胞凋亡。
- 乐婷王金兰刘宗文丰树焕杨会杰
- 关键词：阿托伐他汀血管新生葡萄糖调节蛋白78CASPASE-12
- 水通道蛋白与急性缺血性脑卒中的关系被引量：2
- 2015年
- 脑卒中（stroke）是神经科最常见的疾病，其发病率、致残率、复发率、病死率均较高，严重威胁着人们的健康与生命，急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke ，AIS）占脑卒中总的发病率80％左右［1］，可造成患者出现偏瘫、认知功能障碍、精神障碍等，严重影响患者的生活。所以，研究其发病机制和防治方法一直是当今医学界的热点之一。A IS可造成血脑屏障（blood‐brain barrier ，BBB ）破坏、脑水肿和颅内压增高，使病情进一步加重，造成脑组织的二次损伤。研究表明脑水肿的发生、发展与水通道蛋白（aquaporins ，AQPs）有密切关系［2］。
- 杨会杰乐婷程宝仓王金兰
- 关键词：水通道蛋白急性缺血性脑卒中血脑屏障
- PDCA循环式护理干预对慢性乙型肝炎患者生存质量的影响被引量：38
- 2013年
- 目的:利用PDCA(plan do check action)循环式护理干预慢性乙型肝炎患者,探讨其对生存质量的影响。方法:选取2011年6月至2012年5月入住我院的慢性乙型肝炎患者116例,随机分为对照组和干预组,每组58例,对照组给予常规护理,干预组采用PDCA循环式护理,两组患者分别在干预前后采用生存质量评定量表和慢性肝病问卷CLDQ(chronic liver disease questionnaire)进行评价。结果:干预组生存质量评分和CLDQ评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PDCA循环式护理干预能够明显提高慢性乙型肝炎患者的生存质量。
- 翟清华郑蔚张利霞黄艳玲乐婷
- 关键词：肝炎病毒乙型PDCA循环护理干预
- 妊娠期糖尿病大鼠胰腺组织中p-PERK、ATF4和CHOP蛋白的表达被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、ATF4蛋白的表达与高脂高糖诱导的妊娠期糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的关系。方法:30只雌性SD大鼠分为模型组(高脂高糖喂养)和对照组(普食喂养),每组15只,妊娠第21天行静脉糖耐量及静脉胰岛素释放实验;取胰腺组织行HE染色和病理组织学观察,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡情况,免疫组化法检测胰腺组织中p-PERK蛋白的表达,Western blot检测胰腺组织中ATF4及CHOP蛋白的表达。结果:模型组大鼠第一时相胰岛素分泌受抑制,胰岛素分泌峰值延迟;病理组织学可见模型组大鼠胰岛形态欠规则,数目减少不明显,部分细胞空泡变性,毛细血管扩张、充血,有出血发生。模型组大鼠胰腺组织细胞凋亡率较对照组升高(t=21.164,P<0.001)。与对照相比,模型组大鼠胰腺组织p-PERK、ATF4及CHOP蛋白表达水平明显升高(t=44.178、49.249、39.664,P<0.001);模型组大鼠胰腺组织中ATF4与CHOP蛋白的表达呈正相关(r=0.810,P=0.004)。结论:PERK、ATF4可能参与妊娠期糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的发生。
- 丰树焕张东铭乐婷张苏河付艳芹
- 关键词：C/EBP同源蛋白Β细胞凋亡
- 阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织中自噬及血管新生的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:观察阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织中自噬及血管新生的影响。方法:雄性SD大鼠63只,随机分为假手术组、模型组、他汀组,每组21只。模型组和他汀组采用大脑中动脉栓塞法造模,假手术组不栓塞。术前1周,他汀组给予阿托伐他汀钙片4 mg/(kg·d)灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。术后24 h处死大鼠,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组化法检测脑组织中CD105、IRE1的表达,RT-PCR检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA,Western blot法检测自噬蛋白LC3-Ⅱ。结果:与假手术组相比,模型组及他汀组脑组织皮层及皮层下有明显梗死灶,缺血半暗带区CD105、IRE1、VEGF mRNA、LC3-Ⅱ表达升高(P<0.05);他汀组上述变化较模型组更显著(P<0.05)。模型组、他汀组脑组织中VEGF mRNA与LC3-Ⅱ表达有明显线性正相关关系(r=0.837、0.850,P均<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过增强自噬,促进局灶性脑缺血血管新生。
- 王金兰乐婷闫莹莹刘海燕
- 关键词：阿托伐他汀局灶性脑缺血自噬血管新生
- PDCA循环式护理干预对慢性乙型肝炎患者生存质量的影响被引量：27
- 2013年
- 目的:利用PDCA(plan do check action)循环式护理干预慢性乙型肝炎患者,探讨其对生存质量的影响。方法:选取2011年6月至2012年5月入住我院的慢性乙型肝炎患者116例,随机分为对照组和干预组,每组58例,对照组给予常规护理,干预组采用PDCA循环式护理,两组患者分别在干预前后采用生存质量评定量表和慢性肝病问卷CLDQ(chronic liver disease questionnaire)进行评价。结果:干预组生存质量评分和CLDQ评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PDCA循环式护理干预能够明显提高慢性乙型肝炎患者的生存质量。
- 翟清华郑蔚张利霞黄艳玲乐婷
- 关键词：PDCA循环护理干预
- 阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响及机制探讨被引量：4
- 2016年
- 目的观察局灶性脑缺血大鼠脑水肿、肿瘤坏死因子-d（TNF-a）及水通道蛋白-4（AQP-4）的动态变化．并探讨阿托伐他汀对脑水肿的影响及作用机制。方法108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组，每组36只；每组又按观察时间点不同分为1d亚组、3d亚组、7d亚组，每亚组12只。模型组和治疗组采用大啮中动脉栓塞法制备局灶性魑缺血模型，假手术组只分离血管，不结扎、不插线。建模成功后治疗组给予阿托伐他汀[4mg／（kg·d）]灌胃，分别持续至各观察时间点；其余2组在相应时间点给予等量生理盐水灌胃。采用干湿重法检测各观察时间点每组大鼠的脑组织含水量．采用RT—PCR检测TNF-a、AQe-4mRNA表达水平，采用Westernblotting检测AQP-4蛋白表达水平。结果在相同观察时间点，与假手术组相比，模型组和治疗组脑组织含水量、TNF-a mRNA表达水平、A9P_4mRNA表达水平及AQP-4蛋白表达水平均明显增高，差异均有统计学意义（P〈O．05）；与模型组相比，治疗组脑组织含水量、TNF-a mRNA表达水平、AQP-4mRNA表达水平及AQP-4蛋白表达水均明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论局灶性脑缺血大鼠的脑水肿与TNF-a诱导ApP-4mRNA和蛋白表达上升相关；阿托伐他汀能通过抑制TNF—d使AQp-4 mRNA和蛋白表达下调，减轻脑水肿，从而起到脑保护作用。
- 杨会杰王金兰乐婷程宝仓安颖
- 关键词：阿托伐他汀局灶性脑缺血脑水肿肿瘤坏死因子-A水通道蛋白4
- 脑梗死大鼠缺血脑组织中Slit2蛋白的表达及与血管新生的关系被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨Slit2/Robo1信号通路在脑缺血后血管新生中的作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组和模型1、3、7天组,每组12只。模型1、3、7天组采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血模型并分别于造模后第1、3、7天进行指标检测。应用Western blot方法检测缺血脑组织中Slit2蛋白的表达。应用RT-PCR方法检测缺血脑组织中Robo1、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。利用CD105标记新生血管内皮细胞,计数大鼠脑组织中微血管密度(MVD)。结果:4组大鼠缺血脑组织中Slit2蛋白、Robo1和VEGF mRNA的表达及MVD差异有统计学意义(F=394.528、1 058.653、898.938和142.753,P<0.001)。模型1、3、7天组Slit2蛋白、VEGF mRNA表达水平及MVD均明显高于假手术组(P<0.05),并且逐渐升高(P<0.05);Robo1 mRNA的表达水平在3组间逐渐升高(P<0.05),但均低于假手术组(P<0.05)。模型组大鼠Slit2蛋白表达水平与VEGF mRNA表达水平、MVD呈正相关(r=0.974、0.926,P<0.001)。结论:Slit/Robo信号通路可能参与了大鼠脑缺血后的血管新生过程。
- 刘海燕娄季宇白宏英曾志磊闫莹莹乐婷
- 关键词：SLIT2ROBO1血管新生血管内皮生长因子脑梗死
- 脑红蛋白在脑梗死大鼠表达及丁苯酞干预效应被引量：7
- 2015年
- 目的探讨脑红蛋白在脑梗死大鼠中的表达和丁苯酞干预在氧化应激损伤中作用。方法将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。每组再分为3个亚组:1 d组、3 d组和7 d组,每亚组10只。模型组和治疗组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),假手术组只分离不结扎。治疗组在动物苏醒后以丁苯酞植物油灌胃,假手术组和模型组同法给予等量植物油灌胃。每只大鼠在术后3h和处死前行神经功能评分,应用RT-PCR和免疫组化检测脑组织脑红蛋白(NGB)表达,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 (1)神经功能评分,模型组和治疗组术后3 h评分差异无统计学意义(P>0.05),各时间点处死前评分差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)NGB mRNA和免疫组化表达随时间延长逐渐降低,各时间点模型组较假手术组、治疗组较模型组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)SOD活性和MDA含量随时间延长逐渐减少。SOD活性假手术组较治疗组、治疗组较模型组高,差异均有统计学意义(P<0.05);MDA含量假手术组较治疗组、治疗组较模型组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞促进脑缺血大鼠脑红蛋白表达,减少氧化应激损伤。
- 闫莹莹娄季宇白宏英杨霄鹏焦义明乐婷刘海燕
- 关键词：丁苯酞脑红蛋白超氧化物歧化酶丙二醛
