井冉
- 作品数:22 被引量:14H指数:2
- 供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域:医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 微小RNA-130b-3p通过抑制ERBB2IP和PPARγ表达促进肾小管上皮细胞转分化被引量:2
- 2015年
- 目的 探讨高表达的微小RNA-130b-3p(MiR-130b-3p)参与肾脏损害的可能机制.方法 肾小管上皮细胞(HK-2)分别转染MiR-130b-3p模拟物(mimic)、对照mimic (NC mimic),并给予10 μg/L TGF-β1刺激.实时定量PCR和Western印迹分别检测转染72 h后细胞Ⅳ型胶原蛋白(CollegenⅣ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollegenⅠ)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白表达水平;生物信息学预测MiR-130b-3p潜在靶基因,Western印迹检测潜在靶基因ERBB2IP和PPARγ蛋白表达水平;分别构建含ERBB2IP 3'端非编码区(3'-UTR)和PPARγ 3'-UTR的双荧光素酶报告基因载体,采用双荧光素酶报告基因方法检测靶基因荧光活性.结果 无刺激转染HK-2细胞后MiR-130b-3p mimic组与NC mimic组比较CollegenⅣ、α-SMA、Collegen Ⅰ、E-cadherin mRNA和蛋白表达差异均没有统计学意义(均P>0.05).但在TGF-β1刺激后,与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组CollegenⅣ、α-SMA、Collegen Ⅰ mRNA和蛋白表达水平均显著上调,E-cadherin的表达降低(均P<0.05).与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组潜在靶基因ERBB2IP和PPARγ mRNA和蛋白表达水平均下调(均P< 0.05);双荧光素酶报告基因结果显示,与NC mimic组比较,MiR-130b-3p mimic组ERBB2IP荧光素酶活性降低(P<0.01),而突变(mut)-MiR-130b-3p mimic组无明显变化(P>0.05);与NC mimic+mut-PPARγ-3'UTR共转染组比较,MiR-130b-3p+mut-PPARγ-3'UTR组PPARγ荧光素酶活性降低,而PPARγ-3'UTR共转染MiR-130b-3p组PPARγ荧光素酶活性比mut-PPARγ-3'UTR共转染MiR-130b-3p组进一步降低,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 MiR-130b-3p通过直接抑制ERBB2IP和PPARγ的表达而促进肾小管上皮细胞上皮细胞-间充质细胞转分化作用,从而参与狼疮肾炎早期肾脏损害.
- 王万鹏王玲车霞静牟姗张敏芳邵兴华方炜王琴戚超君沈剑萧李舒井冉倪兆慧
- 关键词:狼疮肾炎PPARΓ
- Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生
- 井冉
- 关键词:内脏脂肪
- Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生
- <正>背景腹膜血管新生是腹膜超滤衰竭发生的重要原因之一。前脂肪因子-1(Preadipocyte factor-1,Pref-1)表达于前脂肪细胞,参与调控前脂肪细胞的分化。方法构建Pref-1重组腺相关病毒(adeno...
- 井冉
- 文献传递
- 高糖诱导的脂肪细胞瘦素高表达在腹膜血管新生中的作用被引量:1
- 2016年
- 目的 通过体外实验模拟腹透液的高糖环境,观察高糖对脂肪细胞瘦素表达的影响及其与血管新生的关系.方法 体外诱导脂肪细胞分化,分为高糖组和高渗组,于0h、12 h、24h、48 h时收集上清,ELISA法检测瘦素含量.另内皮细胞按干预因素不同分为:(1)对照组;(2)高糖组;(3)高渗组;(4)对照条件培养基组:对照组脂肪细胞上清培养;(5)高糖条件培养基组:高糖组脂肪细胞上清培养;(6)高糖条件培养基+中和抗体组:高糖组脂肪细胞上清+瘦素中和抗体培养;(7)高渗条件培养基组:高渗组脂肪细胞上清培养;(8)高渗条件培养基+中和抗体组:高渗组脂肪细胞上清+瘦素中和抗体培养.倒置显微镜下观察各组内皮细胞管状结构形成和迁移能力的改变.结果 与对照组、高渗组及高糖12h、高糖24h组相比,高糖48 h组脂肪细胞上清液瘦素含量明显升高(均P<0.05).与对照组相比,高糖组内皮细胞管状结构数量明显减少(P<0.01);与高糖组相比,高糖条件培养基组内皮细胞管状结构数量升高(P<0.01),该作用可被瘦素中和抗体拮抗(P<0.01).与对照组相比,高糖组内皮细胞的迁移数量明显增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖条件培养组内皮细胞迁移数量增加(P<0.01),该促迁移作用也可被瘦素中和抗体拮抗(P<0.01).结论 高糖作用下脂肪细胞瘦素表达上调,瘦素和腹膜血管新生有关.
- 井冉袁江姿邵兴华方炜倪兆慧
- 关键词:脂细胞瘦素葡萄糖腹膜透析
- Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生
- <正>背景体内增加的脂肪组织是否与腹膜血管新生有关以及通过Pref-1减少内脏脂肪生成是否能够防止腹膜血管新生,目前仍不清楚。方法构建Pref-1重组腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)和...
- 井冉袁江姿姜娜张贺方炜倪兆慧
- 文献传递
- 高糖腹透液通过脂肪细胞影响内皮细胞的功能
- <正>背景血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析(腹透)患者腹膜结构和功能改变及心血管疾病发生的重要原因,目前腹透患者血管内皮细胞功能紊乱的机制还不清楚。腹透患者内脏脂肪增加,且研究发现内脏脂肪细胞可分泌多种脂肪因子。但腹透中增...
- 井冉
- 文献传递
- Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生
- 井冉
- 脂肪细胞:腹膜透析中腹膜血管新生的新视角被引量:2
- 2014年
- 腹膜透析(简称腹透)是终末期肾衰竭的重要治疗手段之一,具有"安全、有效、方便、价廉"的特点,在卫生经济学上是更加有优势的透析治疗方式.然而由于腹透患者长期处于尿毒症和炎性反应状态,患者发生心血管疾病的风险增加,同时腹膜反复暴露在非生物相容性透析液中出现的腹膜结构和功能损害,是患者退出腹透治疗和死亡的主要原因,动摇了医务工作者及患者对腹透治疗的信心.因此,保护腹膜结构和功能及防治心血管疾病是维持腹透长期性和有效性亟需解决的关键问题.长期腹透患者体内脂肪含量增加,随之增加的脂肪因子在腹透患者腹膜形态与功能改变中发挥重要作用.
- 井冉袁江姿倪兆慧
- 关键词:腹膜透析血管新生脂肪细胞腹透患者终末期肾衰竭腹透治疗
- 脂肪细胞通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达
- 目的 血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析(腹透)患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的重要原因。血管内皮细胞功能紊乱后,ICAM-1表达量增加。本研究模拟腹透液的高糖环境,观察高糖作用下...
- 井冉
- 关键词:内皮细胞ICAM-1
- 高糖腹透液通过脂肪细胞影响内皮细胞的功能
- 本研究模拟腹透液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对内皮细胞结构与功能的影响。结果表明高糖作用于脂肪细胞后,引起脂肪细胞因子分泌增加,和内皮细胞的功能改变有关。脂肪细胞可能可以作为干预及改善腹膜透析患者预后的另一靶点。
- 井冉袁江姿姜娜张贺严豪方炜倪兆慧
- 关键词:腹膜透析脂肪细胞内皮细胞高糖环境