侯一峰
- 作品数：26 被引量：185H指数：7
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- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 噬菌体展示短肽模拟脂多糖结合蛋白抗炎功能位点的研究被引量：7
- 2004年
- 目的 应用噬菌体随机 12肽库筛选脂多糖结合蛋白 (lipopolysaccharidebindingprotein ,LBP)具有抗炎作用的肽序列。方法 以LPS为目标分子 ,对噬菌体十二肽库进行亲合筛选 ,4轮筛选后 ,检测随机挑取的噬菌体克隆的结合活性和抑制活性 ,对可与LBP竞争性结合LPS的噬菌体克隆行细胞因子生成抑制实验和LPS内化抑制实验 ,对获得的阳性克隆进行DNA序列测定 ,推导外源肽氨基酸序列 ,并与LBP序列比较 ,确定LBP的抗炎功能位点。结果 随机挑取的 10 0个噬菌体克隆中 16个可与LBP竞争性结合LPS ,其中 7个噬菌体克隆对LBP的增敏LPS刺激PBMC分泌TNF α功能无作用 ,对这 7个克隆进行LPS内化抑制实验 ,其中 3个克隆可以抑制LBP增强LPS内化作用。测序发现这 3个阳性克隆融合多肽的序列均为FHTRWNYWPYLH ,与LBP一级结构氨基酸序列同源性低。结论 该
- 徐德斌钱桂生侯一峰赵晓利陈维中李淑萍
- 关键词：噬菌体随机肽库脂多糖结合蛋白功能位点
- 脂多糖结合蛋白对内毒素性肺损伤的调节作用及机理研究
- 该研究围绕LBP对LPS的调节作用,从以下三个方面进行了研究:第一,经50﹪饱和硫酸铵溶液盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析,从大鼠急性反应期血清中分离、纯化LBP,为进一步研究LBP对LP...
- 侯一峰
- 关键词：全身炎症反应综合征白细胞介素-6白细胞介素-10P38MAPK信号通路
- 文献传递
- 脂多糖结合蛋白抑制肽对内毒素诱导的人单核巨噬细胞株表达CD14的影响被引量：7
- 2005年
- 目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mLLPS+100ng/mLrhLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组,后3组分别给予10、100和1000ng/mL抑制肽。用RTPCR和蛋白定量方法(Westernblot)测定CD14mRNA和蛋白的表达,ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达,同时也抑制了TNFα的分泌,较LPS组有显著差异。结论LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNFα的分泌,对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用。
- 吴学玲钱桂生徐德斌侯一峰
- 关键词：内毒素基因表达CD14LPS肿瘤坏死因子-Α
- 对脂多糖结合蛋白致炎的多肽序列分析
- 2004年
- 目的 应用噬菌体随机 1 2肽库探讨脂多糖结合蛋白 (LBP)致炎作用的多肽序列。方法 以LPS为目标分子 ,对噬菌体 1 2肽库进行亲合筛选 ,4轮筛选后 ,检测随机挑取的噬菌体克隆的结合活性和抑制活性 ,将得到的 1 6个可与LBP竞争性结合LPS的噬菌体克隆进行生物学功能检测 ,对获得的 9个阳性克隆进行测序 ,并与LBP序列比较。结果 9个阳性克隆展示多肽的核心序列为WKXRKXFXKXXG ,与LBP的 91～ 1 0 2位氨基酸序列有较高同源性。结论 LBP的 91～ 1 0 2位氨基酸可能为其致炎作用部位。
- 徐德斌钱桂生侯一峰赵哓利陈维中李淑萍
- 关键词：噬菌体随机肽库脂多糖结合蛋白多肽
- 革兰阳性菌肽聚糖对人嗜碱性粒细胞中TLR_3、TLR_9 mRNA的上调作用被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨Toll样受体(TLR)的配体肽聚糖(PGN)、聚肌苷酸_聚胞苷酸(PolyI_C)、脂多糖(LPS)和含有去甲基化的寡核苷酸序列(CpGDNA)对嗜碱性粒细胞中TLR2～4和TLR9mRNA表达的调节作用。方法:用实时定量_逆转录聚合酶链反应检测PGN、PolyI_C、LPS和CpGDNA刺激人嗜碱性粒细胞系(KU812)后,TLR2～4和TLR9mRNA表达的变化。结果:PGN刺激KU812细胞后,TLR3和TLR9mRNA的表达与未刺激组比有统计学意义(P<0.05);而PolyI_C、LPS和CpGDNA刺激KU812细胞后,细胞中TLR2～4和TLR9的mRNA与未刺激组比无统计学意义(P>0.05)。结论:革兰阳性菌的感染可能增加人嗜碱性粒细胞对病毒或其它细菌感染的敏感性。
- 侯一峰何韶衡
- 关键词：嗜碱性粒细胞革兰阳性菌肽聚糖上调作用粒细胞系
- 肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ对人嗜碱性粒细胞中Toll样受体基因表达的调节作用
- 2005年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)和干扰素γ(IFNγ)对人嗜碱性粒细胞中Toll样受体(TLR)基因表达的调节作用。方法:用逆转录聚合酶链反应检测人嗜碱性粒细胞系(KU812)中,TLR1～10mRNA的组成型表达;用实时定量聚合酶链反应检测TNFα或IFNγ刺激KU812细胞后,TLR1～10mRNA表达的变化。结果:人嗜碱性粒细胞有TLR1～10mRNA的组成型表达,其中TLR1～6和TLR9的mRNA表达量较高,而TLR7,8和TLR10mRNA的表达量相对较少。TNFα可明显上调TLR2～4mRNA的表达,而IFNγ对TLR2和TLR9的mRNA表达有明显的上调作用。结论:人嗜碱性粒细胞不仅参与了天然免疫,而且其免疫功能还受到细胞因子的调节。
- 侯一峰何韶衡
- 关键词：嗜碱性粒细胞TOLL样受体干扰素-Γ基因表达粒细胞系
- 二次打击肺损伤大鼠肺组织中LBP的表达及山莨菪碱的保护作用被引量：22
- 2001年
- 目的 探讨机体遭受一次打击后 ,脂多糖结合蛋白 (LBP)对二次打击的增敏效应及山莨菪碱的保护机制。方法 用油酸 (OA ,0 .2ml/kg)和脂多糖 (LPS ,2mg/kg)两次致伤 ,复制大鼠急性肺损伤模型。用RT PCR检测肺组织中LBP、TNFα、IL 10mRNA的表达 ,并行病理组织学观察和动脉血气分析。结果 一次打击可使肺组织中LBP的表达明显增强 ,在此基础上行二次打击后 ,肺组织中TNFα和IL 10的表达增高 ;山莨菪碱干预可抑制LBP的上调 ,减少TNFα和IL 10的表达 ,病理改变也有所减轻。结论 第一次打击后LBP的反应性上调是使机体对第二次打击敏感性增加的重要机制 ,山莨菪碱可能通过抑制LBP的过度表达 ,阻断LBP对LPS的增敏作用 ,从而发挥其对肺损伤的防治作用。
- 侯一峰毛宝龄钱桂生徐剑铖
- 关键词：脂多糖结合蛋白急性肺损伤山莨菪碱
- 脂多糖结合蛋白功能位点分析被引量：5
- 2004年
- 徐德斌钱桂生侯一峰赵晓莉陈维中李淑萍
- 关键词：噬菌体脂多糖结合蛋白功能位点
- STAT家族与细胞因子的信号转导被引量：8
- 2000年
- 信号转导子和转录激活子 (signaltransducerandactivatoroftranscription ,STAT)家族成员参与了许多细胞因子的信号转导 ,从而对免疫反应、炎症反应和细胞的生长、分化等进行调节。本文简要介绍STAT家族的功能结构域、STAT蛋白在介导细胞因子信号时的抑制性调节及在细胞因子信号转导中的作用。
- 侯一峰毛宝龄
- 关键词：细胞因子转录激活子
- LBP对LPS诱导大鼠肺巨噬细胞TNFα、IL-10mRNA表达的调节作用被引量：7
- 2001年
- 目的 探讨脂多糖结合蛋白（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＬＢＰ）对脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）Ｓ倪导肺巨噬细胞中ＴＮＦα和 ＩＬ－１０表达的调节作用机制。方法 经硫酸铵盐析、Ｂｉｏ－Ｒｅｘ７０阳离子交换层析和 ＭｏｎｏＱ阴离子交换层析，从大鼠急性反应期血清中分高纯化 ＬＢＰ。分别用 １０ ｎｇ／ｍｌ和 １０００ ｎｇ／ｍｌ的 ＬＰＳ刺激肺泡巨噬细胞，并加入不同浓度 ＬＢＰ，观察肺泡巨噬细胞中 ＴＮＦα和 ＩＬ－１０ｍＲＮＡ的表达。结果 纯化的大鼠 ＬＢＰ在 ＳＤＳ－ＰＡＧＥ的 ６０ｘ１０３处呈现单一条带，并可增强 ＬＰＳ与单核细胞的结合。当 ＬＰＳ为 １０ ｎｇ／ｍｌ时，ＬＢＰ可明显增强 ＬＰＳ诱导肺巨噬细胞中 ＴＮＦα和 ＩＬ－１０ ｍＲＮＡ的表达，但ＬＢＰ为１０ μｇ／ｍｌ时，对ＬＰＳ的增敏作用反而有所减弱。当ＬＰＳ为１０００ｎｇ／ｍｌ时，ＬＢＰ对 ＬＰＳ无调节作用。结论 ＬＢＰ对 ＬＰＳ的调节作用呈明显的剂量依赖性，而高浓度 ＬＰＳ不需要ＬＢＰ的增敏作用，可能通过ＬＢＰ非依赖途径直接激活靶细胞。
- 侯一峰毛宝龄钱桂生徐剑铖
- 关键词：脂多糖结合蛋白白细胞介素10肺泡巨噬细胞
