倪振洪
- 作品数：18 被引量：49H指数：4
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
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- NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用
- 2013年
- 目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。
- 王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田
- 关键词：左旋棉酚MTOR
- 二氯乙酸盐增强盐酸吡柔比星杀伤肝癌细胞的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨二氯乙酸盐(Dichloroacetate,DCA)增强盐酸吡柔比星(Pirarubicin,THP)杀伤肝癌细胞的效果及可能机制。方法用40μmol/L DCA与不同浓度(0、200、400、600、800μmol/L)盐酸吡柔比星(THP)联合处理肝癌Hep G2细胞24 h,采用CCK-8法检测对细胞增殖的影响。然后用40μmol/L二氯乙酸盐与600μmol/L盐酸吡柔比星联合处理肝癌Hep G2细胞24 h,用Western blot检测细胞中PARP的表达变化及JNK的磷酸化水平;用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS的水平。结果 DCA可显著增强不同浓度THP对肝癌Hep G2细胞的杀伤效果,与PBS组相比具有统计学差异(P<0.05);DCA联合THP处理24 h可显著升高细胞内的ROS水平,与PBS联合THP组相比具有统计学差异(P<0.05);此外,DCA联合THP可使Hep G2细胞中凋亡相关分子PARP的剪切明显增加,并增强JNK的磷酸化水平。抗氧化剂NAC可显著降低DCA与THP联合处理对Hep G2细胞中JNK的激活作用。结论 DCA可显著增强THP杀伤肝癌细胞效应,其机制可能与ROS/JNK通路的激活有关。
- 闫小晶倪振洪吴亚冉梁书龙秦利燕何凤田连继勤
- 关键词：二氯乙酸盐肝癌盐酸吡柔比星活性氧簇C-JUN氨基末端激酶
- 自噬相关蛋白ATG4B的线粒体定位及其促HCC细胞生长的作用和机制研究
- 自噬相关蛋白4B(autophagy related4B，ATG4B)是C54肽酶家族的一个成员，其在调控哺乳类细胞自噬过程中发挥着关键作用。在自噬发生过程中，细胞通过形成自噬小体包裹受损和衰老的细胞器，并进一步与溶酶体...
- 倪振洪
- 关键词：肝癌细胞生长
- 文献传递
- A novel system to quantitate autophagy induction
- Autophagy is a catabolic process involving the degradation of a cell’s own components through the lysosomal ma...
- 连继勤何凤田倪振洪王滨丁雯
- 文献传递
- SRC-3与乳腺癌的关系研究进展被引量：3
- 2010年
- 类固醇受体辅助活化因子-3（SRC-3）是p160类固醇受体辅助活化因子SRC基因家族的成员,与体内多种肿瘤的形成密切相关。SRC-3不仅可以通过多种信号转导通路参与乳腺癌的发生,还与部分乳腺癌患者产生内分泌药物治疗抵抗的分子机制有关。临床治疗研究中发现,SRC-3和人表皮生长因子受体-2的共同过度表达常预示着乳腺癌患者较差的生存率。因此,SRC-3有望成为抗癌治疗的新靶点,解决目前内分泌治疗的药物抵抗问题,给更多乳腺癌患者带来福音。
- 倪振洪张黎张吉强
- 关键词：乳腺癌内分泌治疗
- 盐酸青藤碱诱导EA.hy926细胞自噬及其在抗炎中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨中药单体提取物盐酸青藤碱诱导人内皮细胞EA.hy926自噬的机制及其在抗炎中发挥的作用。方法Western blot检测分别以终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理12h后的EA.hy926细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、ERK2、磷酸化ERK2及炎症细胞因子HMGB1表达变化情况;荧光显微镜观察吖啶橙染色的经盐酸青藤碱诱导后EA.hy926细胞酸性小体变化情况。结果经终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理EA.hy926细胞后,与对照组比较,100μg/mL的盐酸青藤碱可使自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达(0.67±0.05)及ERK2的磷酸化水平(1.08±0.05)上调(P<0.05),ERK抑制剂U0126可使LC3Ⅱ表达下调(P<0.05)及EA.hy926细胞中酸性小体减少;盐酸青藤碱可抑制EA.hy926中LPS诱导的HMGB1表达,自噬抑制剂氯喹可逆转该细胞中盐酸青藤碱对LPS诱导HMGB1表达的抑制作用(P<0.05)。结论盐酸青藤碱可通过ERK通路诱导EA.hy926细胞自噬,该自噬过程是盐酸青藤碱下调炎症细胞因子HMGB1进而发挥抗炎活性的机制之一。
- 杨亭倪振洪龚薇何凤田
- 关键词：盐酸青藤碱自噬HMGB1ERK抗炎
- 索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义被引量：4
- 2013年
- 目的探讨索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义。方法用GFP-LC3质粒转染HepG2细胞后观察索拉非尼对自噬小体形成的影响;免疫共沉淀法检测索拉非尼对Mcl-1与Beclin1之间相互作用的影响;使用siRNA沉默自噬相关基因Atg5或用氯喹(CQ)抑制自噬后观察索拉非尼抗肝癌细胞的效应;Western blot检测自噬与凋亡相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3、Mcl-1与PARP表达的变化。结果索拉非尼处理HepG2细胞后LC3-Ⅱ蛋白表达量呈剂量依赖性增强,索拉非尼处理后转染GFP-LC3的HepG2细胞中出现明显的自噬小体样点状荧光,Western blot结果显示索拉非尼处理后HepG2细胞中Mcl-1表达下调,Beclin1无明显变化,Co-IP证实在HepG2细胞中Mcl-1和Beclin1间存在蛋白相互作用,索拉非尼能减弱Mcl-1和Beclin1的结合。抑制自噬后能明显增强索拉非尼的杀细胞效应。结论索拉非尼可能通过下调Mcl-1来诱导肝癌HepG2细胞自噬,抑制自噬后可显著增强索拉非尼的杀细胞效应。
- 秦利燕王滨倪振洪连继勤宋方洲袁成福刘革力
- 关键词：索拉非尼自噬MCL-1
- Wnt信号通路与毛囊干细胞被引量：7
- 2010年
- 毛囊干细胞(FSC)具有慢增殖特性和多向分化潜能,维持着毛囊的变化和稳定以及皮肤创伤后的修复。FSC增殖分化机制的研究为毛发再生、皮肤疾病的治疗提供了新的途径。目前已知Wnt信号通路在调控FSC增殖分化中发挥着重要作用,而且不同的Wnt蛋白表现出不同的调控作用。现就Wnt信号通路对FSC的调控及不同Wnt蛋白的不同作用予以综述。
- 邵勇倪振洪李玉红
- 关键词：毛囊干细胞WNT信号通路增殖分化
- Bcl-2与自噬的研究进展被引量：9
- 2016年
- B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2）是一种含有多个BH结构域的抗凋亡蛋白。最近研究表明,Bcl-2蛋白还与细胞的自噬过程密切相关,与自噬信号途径中的多个分子进行相互调节,发挥抗自噬的作用。本文综述了Bcl-2与自噬关系的相关研究进展。1 Bcl-2及其家族蛋白Bcl-2家族蛋白是目前研究得最深入、最广泛的调控线粒体途径凋亡的一类分子,
- 倪振洪何凤田连继勤
- 关键词：基因,BCL-2自噬
- 左旋棉酚通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬及意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响。方法采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响;采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3、ERK和磷酸化ERK的表达情况;AO染色观察经左旋棉酚处理后Daudi细胞酸性小体的变化情况。结果左旋棉酚能剂量依赖性地抑制Daudi细胞的增殖和促进细胞死亡;AO染色后经左旋棉酚处理的细胞内可观察到大量的酸性小体形成;Western blot显示左旋棉酚能显著上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达及增强磷酸化ERK的水平,抑制ERK的磷酸化能下调LC3Ⅱ的表达;ERK抑制剂U0126及自噬抑制剂CQ和3-MA均能显著增强左旋棉酚的杀细胞效力。结论左旋棉酚可能通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬,抑制ERK介导的自噬能够显著增强左旋棉酚的抗瘤效应。
- 倪振洪王滨丁雯程攀科连继勤何凤田
- 关键词：左旋棉酚BURKITT淋巴瘤自噬
