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全海燕

作品数:10 被引量:16H指数:3
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省研究生科研创新项目湖南省教育厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 6篇血管
  • 5篇血管平滑肌
  • 5篇血管平滑肌细...
  • 5篇平滑肌
  • 5篇平滑肌细胞
  • 5篇肌细胞
  • 5篇CGRP
  • 4篇细胞
  • 4篇RCP
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇平滑肌细胞增...
  • 3篇腺苷
  • 3篇相关肽
  • 3篇磷酸
  • 3篇磷酸腺苷
  • 3篇静压力
  • 3篇跨膜信号转导

机构

  • 10篇南华大学
  • 1篇湖南环境生物...
  • 1篇湖南省儿童医...

作者

  • 10篇全海燕
  • 9篇秦旭平
  • 5篇刘彦梅
  • 5篇郭锋
  • 4篇陈根
  • 3篇江高峰
  • 2篇杨丽
  • 2篇肖云彬
  • 1篇刘玉环
  • 1篇刘阳
  • 1篇周孝钱
  • 1篇彭红艳
  • 1篇朱怡
  • 1篇王珍
  • 1篇李洁
  • 1篇阳芳

传媒

  • 2篇中南医学科学...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇2016第十...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Caveolae在CGRP保护人脐静脉内皮细胞中的作用及机制被引量:2
2015年
目的探讨Caveolae对降钙素基因相关肽(CGRP)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤作用的影响及其机制。方法体外培养HUVECs,分别用CGRP和/或H2O2处理细胞,光学显微镜观察细胞形态学和密度的变化;流式细胞术观察细胞的增殖和周期分布;β-环糊精(β-CD)用于破坏caveolae结构;Western-blot检测caveolin-1表达。结果与正常组比较,CGRP组细胞密度增加,S期细胞数明显增多,H2O2组细胞密度降低,S期细胞数明显减少;CGRP预孵育细胞能抵抗H2O2引起的细胞数目减少;β-CD剥夺胆固醇,破坏caveolae结构,HUVECs形态学发生改变,但CGRP诱导的细胞密度和细胞增殖进一步提升,恢复胆固醇后,该作用被取消。与对照组比较,CGRP组细胞caveolin-1表达水平降低(P<0.05);H2O2组细胞caveolin-1水平上升(P<0.05),给予CGRP预孵育后,能显著逆转H2O2诱导的caveolin-1表达(P<0.05);β-CD破坏caveolae结构后,增强CGRP下调HUVECs caveolin-1表达的作用(P<0.05),增加胆固醇Caveolae结构有所恢复且该作用被削弱。结论 Caveolae结构完整性对CGRP保护H2O2损伤HUVECs有一定影响,破坏caveolae结构能增强CGRP对H2O2损伤的HUVECs的增殖作用,其机制可能与增强CGRP下调氧化应激导致的caveolin-1的表达有关。
朱怡周孝钱肖云彬全海燕骆竟妃彭虹艳秦旭平
关键词:降钙素基因相关肽CAVEOLAECAVEOLIN-1内皮细胞
CGRP通过cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗
目的 通过建立内皮细胞胰岛素抵抗模型,探讨感觉神经末梢释放的强舒血管活性肽—降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗模型中的保护作用及其信号转导机制.方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对象.光学显...
全海燕杨丽彭红艳洪陈亮王珍李洁肖云彬秦旭平
关键词:环磷酸腺苷
CGRP通过cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗
背景与目的:血管功能异常是糖尿病的主要并发症,其中,内皮细胞损伤或对葡萄糖的利用障碍是血管功能重构的重要环节,本研究通过建立内皮细胞胰岛素抵抗模型,探讨感觉神经末梢释放的强舒血管活性肽—降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐...
全海燕
关键词:环磷酸腺苷
血管内皮细胞来源的主要酶类及其功能被引量:3
2015年
血管内皮细胞不仅仅在血管与血液中间起屏障作用,而且还有分泌功能,其功能紊乱是导致血管功能和结构改变的重要因素。目前,人们对血管内皮细胞所分泌的酶研究比较清楚的主要包括一氧化氮合酶(NOS),血管紧张素转换酶(ACE),还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH)和环氧合酶(COX)等。这些酶分泌失调不同程度地影响血管功能,进而导致心血管疾病的发生和发展。
全海燕秦旭平
关键词:血管内皮细胞内分泌
受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞增殖及跨膜信号转导中的作用
<正>目的:探讨降钙素基因相关肽受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及跨膜信号转导中的作用。方法:以鼠源性A10血管平滑肌细胞(A10VSMC)作为研究对象,用不同静态压力(O,80,100,...
郭锋刘彦梅陈根全海燕江高峰秦旭平
文献传递
受体成分蛋白在降钙素基因相关肽和血管紧张素II对血管平滑肌细胞血管过氧化物酶1表达调控中的作用被引量:6
2015年
血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在血管的损伤和保护中起重要作用。为了探讨CGRP受体成分蛋白(receptor component protein,RCP)在CGRP和Ang II对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)血管过氧化物酶1(vascular peroxidase-1,VPO1)表达调控中的作用及机制,本研究采用体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),给予CGRP或/和Ang II刺激,并用小干扰RNA(si RNA)干扰细胞RCP基因的表达,Western Blot检测RCP以及VPO1蛋白表达水平;RT-PCR检测RCP及VPO1 m RNA的表达水平。结果显示,在静止期野生型A10VSMC,CGRP和Ang II能分别上调RCP和VPO1蛋白和m RNA表达(均P<0.05),但CGRP预孵育细胞后,Ang II诱导的RCP和VPO1蛋白表达降低(均P<0.05);与野生型组比较,VPO1在所有RCP基因干扰组的表达均显著降低(均P<0.01)。同时,在RCP基因干扰条件下,和对照组相比,CGRP处理组VPO1蛋白的表达显著增加,而Ang II组没有明显变化;和Ang II组相比,CGRP与Ang II联合作用显著增加VPO1蛋白表达,但这种作用能被抗氧化酶Catalase所抑制(P<0.05)。以上结果提示,RCP可能参与CGRP或Ang II诱导的VPO1蛋白表达;RCP可能在介导CGRP和Ang II受体共同调控VPO1表达的信号转导整合中起一定作用。
刘彦梅彭虹艳郭锋全海燕骆镜妃秦旭平
关键词:降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞
RCP在CGRP及AngⅡ对血管平滑肌细胞VPO1表达调控中的作用
刘彦梅彭红艳郭锋全海燕陈根刘阳络镜妃秦旭平
受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞增殖及跨膜信号转导中的作用
目的:探讨降钙素基因相关肽受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及跨膜信号转导中的作用.方法:以鼠源性A10血管平滑肌细胞(A10VSMC)作为研究对象,用不同静态压力(0,80,100,120...
郭锋刘彦梅陈根全海燕江高峰秦旭平
受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞增殖及跨膜信号转导中的作用
2013年
目的:探讨降钙素基因相关肽受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及跨膜信号转导中的作用。方法:以鼠源性A10血管平滑肌细胞(A10VSMC)作为研究对象,用不同静态压力(0,80,100,120,140,160,180mmHg)在不同时间(0,
郭锋刘彦梅陈根全海燕江高峰秦旭平
关键词:血管平滑肌细胞增殖跨膜信号转导降钙素基因相关肽鼠源性
CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗被引量:4
2019年
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立胰岛素抵抗细胞模型(irHUVEC),分别用葡萄糖氧化酶法和蒽酮-硫酸法检测细胞葡萄糖消耗能力和糖原合成能力;RT-PCR和Westernblot分别检测目的蛋白和基因表达。结果:33.3mmol/L的高糖和5μmol/L的胰岛素处理24h可以成功诱导内皮细胞产生胰岛素抵抗。与正常HUVEC相比,irHUVEC体积变大,边界模糊,形态异常;当细胞用高糖和高胰岛素分别诱导24h和48h时,irHUVEC的葡萄糖消耗量分别减少20%和31%,并且糖原合成分别减少了55%和64%,差异都具有显著性;同时,过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和还原型一氧化氮合酶(eNOS)的表达均降低。CGRP可以明显增加irHUVEC葡萄糖的消耗量约20%和糖原合成增加约70%,并能增加PPARγ和eNOS蛋白及mRNA表达;SQ22536(cAMP阻断剂)能使PPARγ和eNOS的蛋白和基因表达量明显减少。结论:CGRP可以改善内皮细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调环磷酸腺苷(cAMP),增加PPARγ和eNOS表达有关。
全海燕刘玉环刘玉环杨丽阳芳
关键词:胰岛素抵抗过氧化物酶增殖体激活受体Γ环磷酸腺苷
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