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刘宏飞

作品数:8 被引量:26H指数:4
供职机构:浙江中医药大学更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇毒性
  • 3篇心肌
  • 3篇心肌炎
  • 3篇清心
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮
  • 3篇肌炎
  • 3篇冠心合剂
  • 3篇合剂
  • 3篇TH细胞
  • 3篇病毒
  • 3篇病毒性
  • 3篇病毒性心肌炎
  • 2篇血管
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇中医

机构

  • 8篇浙江中医药大...
  • 3篇浙江大学
  • 1篇浙江中医药大...

作者

  • 8篇刘宏飞
  • 3篇姚航平
  • 3篇程志清
  • 3篇张娟
  • 2篇祝光礼
  • 1篇陈启兰
  • 1篇周建扬
  • 1篇陈铁龙
  • 1篇方伟
  • 1篇毛立华

传媒

  • 4篇中华中医药学...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中西医结合学...
  • 1篇中国现代医生

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
冠心合剂对冠心病患者PCI术后血清NO、ET-1水平的影响被引量:4
2012年
目的观察冠心合剂对冠心病患者PCI术后血清一氧分氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法选取新近冠脉造影阳性且植入支架的冠心病患者,随机分为对照组和治疗组。分别给予基础治疗和基础治疗加冠心合剂治疗,治疗一周后,Elisa法测定两组血清中NO、ET-1水平。结果治疗组治疗后NO水平升高,ET-1水平降低明显,与治疗前及对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05);两者术后与术前相比,NO和ET水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心合剂能够升高冠心病患者PCI术后血清NO,并降低ET-1水平。
刘宏飞祝光礼盛智超
关键词:PCI内皮素冠心合剂
祝光礼教授治疗慢性心力衰竭临床经验撷萃被引量:12
2012年
慢性心力衰竭是临床的常见病和多发病,在心血管疾病的治疗中是难点和重点之一,祝光礼教授从循证医学角度出发,客观的认识本病,结合自身数十载临床经验,认为慢性心衰是心气虚、心之气阴两虚到心之阴阳两虚的逐渐发展的过程,水湿为患贯穿整个病程,且为最重要的致病因素,并成为血瘀、痰阻形成的重要原因之一。治疗上肯定了中医药在治疗慢性心衰中的效果,强调"病""证"相结合,要求实事求是,中西医结合治疗不可偏废,逐步帮助病人回归社会。
刘宏飞陈启兰
关键词:中医治疗慢性心力衰竭
冠心合剂主要活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达的影响研究
2013年
目的:探讨冠心合剂主要活性成分对TNF-α刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞培养传代后作为实验对象,随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷组、槲皮素组、异鼠李素组、β谷甾醇组。以浓度为2 ng/mL的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,分别再加入各药物成分(黄芪甲苷80μg/mL、槲皮素30μg/mL、异鼠李素20μg/mL、β谷甾醇20μg/mL),与HUVECs共培养18 h后,用RT-PCR法检测ICAM-l、VCAM-l mRNA的表达水平。结果:黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素组均可降低TNF-α诱导的HUVECs的ICAM-l、VCAM-l mRNA表达(P<0.01、P<0.01、P<0.01),其中黄芪甲苷组较其他三组有显著统计学意义(P<0.05);但β谷甾醇组与各组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冠心合剂主要活性成分黄芪甲苷等对TNF-α损伤人血管内皮细胞的保护作用可能源于对ICAM-l、VCAM-1 mRNA表达的抑制。
祝光礼陈铁龙方伟毛立华刘宏飞
关键词:血管细胞黏附分子-1人脐静脉内皮细胞冠心合剂
消脂合剂和阿托伐他汀对不同中医体质高脂血症的疗效差异
2024年
目的回顾性分析消脂合剂和阿托伐他汀治疗不同中医体质分型高脂血症的疗效差异。方法选取2020年5月至2023年3月在发现血脂异常并使用消脂合剂或阿托伐他汀治疗的患者206例,每组各103例,消脂合剂治疗组为中药组,阿托伐他汀治疗组为西药组,提取治疗前后血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及肝转氨酶,并计算非高密度脂蛋白胆固醇(non-high-density lipoprotein cholesterol,non-HDL-C)。结果在痰湿质中,中药组TC、TG、LDL-C及non-HDL-C均有明显下降(P<0.05);西药组TC、TG、non-HDL-C明显下降(P<0.05);其中中药组TC、LDL-C、non-HDL-C下降程度明显高于西药组(P<0.05)。在气虚质中,中药组TC、TG、LDL-C及non-HDL-C均有明显下降(P<0.05);西药组TC、LDL-C、non-HDL-C明显下降(P<0.05);其中中药组non-HDL-C下降程度明显高于西药组(P<0.05);在血瘀质中,中药组各指标下降均不明显(P>0.05);西药组TC、TG、LDL-C及non-HDL-C均有明显下降(P<0.05);其中中药组TC、LDL-C、non-HDL-C下降程度明显低于西药组(P<0.05);平和质中,中药组TC、non-HDL-C明显下降(P<0.05);西药组TC、LDL-C、non-HDL-C明显下降(P<0.05);中药组TC、LDL-C、non-HDL-C下降程度明显低于西药组(P<0.05)。结论消脂合剂治疗痰湿质及气虚质高脂血症的治疗效果优于阿托伐他汀,而对于血瘀质、平和质体质高脂血症的治疗效果不及阿托伐他汀。
陈璐佳刘宏飞邓艳华周建扬
关键词:高脂血症阿托伐他汀中医体质分型
病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号的干预作用被引量:5
2007年
目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成将为进一步阐明病毒性心肌炎的发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃。疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观察T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3,caspase-9蛋白在Th细胞上的表达。结果:(1)在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多。(2)与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡显著下降(P<0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P<0.01)。(3)NF-κB,caspase-3,caspase-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3,caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κb蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制。结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对cspase-9蛋白表达的抑制。
程志清刘宏飞张娟姚航平
关键词:心肌炎柯萨奇B3病毒
病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号对它的干预作用被引量:1
2007年
目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成为进一步阐明病毒性心肌炎慢性期发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃。疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达。结果:在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多。②与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡有显著差异(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡也有显著差异(P<0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P>0.05)。③NF-κb,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κB蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制。结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对caspase-9蛋白表达的抑制。
程志清刘宏飞张娟姚航平
关键词:心肌炎柯萨奇B3病毒
小鼠病毒性心肌炎慢性期Th细胞分化及清心Ⅱ号的干预作用被引量:4
2007年
目的:初步探讨小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)慢性期Th细胞分化的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。方法:根据预实验20%~40%的死亡率,选用雄性4周龄,体质量12~15g的BALB/c小鼠100只。正常对照组20只,剩余80只每只在第1天,第14天和第28天分别以1:2000、1:1000和1:500的含柯萨奇B3病毒(coxB3)的生理盐水0.1ml进行腹腔注射,建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,将存活小鼠随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组(简称治疗组),20只/组。从第42天起,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃,疗程45d。疗程结束后采集血清、脾细胞和心肌标本。光镜观察心肌病理变化;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平;流式细胞术检测Th细胞分化。结果:在VMC慢性期,光镜观察正常对照组心肌无明显病理改变;模型组小鼠心肌病变明显,心肌细胞排列杂乱,纤维组织增生明显,可见大量钙化灶;治疗组心肌病理改变较模型组明显减轻。与正常对照组相比,慢性期小鼠血清IL-10水平无明显变化(P〉0.05);IFN-γ和IL-4水平明显升高(P〈0.05);与模型组相比,治疗组小鼠血清中IL-10水平无明显变化(P〉0.05);IFN-γ和IL-4水平明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。治疗组小鼠Th1细胞应答水平与模型组相比,差异无统计学意义(P〉0.05),Th2应答水平明显受到抑制(P〈0.05)。结论:病毒性心肌炎慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主;清心Ⅱ号干预后Th2细胞应答受到抑制,Th1/Th2比例趋于平衡。
程志清刘宏飞张娟姚航平
关键词:心肌炎病毒细胞分化小鼠
冠心合剂对冠心病PCI术后患者血管内皮功能的影响及其主要成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞保护作用机制的研究
目的观察冠心合剂对冠心病患者PCI术前后血清中NO、ET-1水平的影响以及探讨冠心合剂主要成分(黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素、β谷甾醇)对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用的机制。 方法临床观察选取新近...
刘宏飞
关键词:冠心病肿瘤坏死因子-Α黏附分子人脐静脉内皮细胞冠心合剂
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