刘建丰
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积、TNF-α和ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及缺血脑组织TNFα-、ICAM-1表达的影响。方法雄性W istar大鼠随机分为假手术组、盐水对照组及药物组(200mg/kg)。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用TTC染色方法测定脑缺血2h再灌注0h、1h、4h、6h、8h、10h给药后各组脑梗死体积;应用RT-PCR方法检测脑缺血2h再灌注22h后缺血脑组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的相对含量。结果与对照组比较,再灌流0、1、4、6h后药物组脑梗死体积明显减小(P<0.05);再灌注8h、10h组脑梗死体积减小,但无统计学意义(P(0.05)。再灌流22h后,药物组缺血脑组织中TNF-α和ICAM-1 mRNA表达明显下降(P<0.05)。结论西维来司钠可明显减少脑缺血再灌注后梗死体积,降低TNF-α与ICAM-1 mRNA表达,发挥脑保护作用。
- 迟春玲苏志强马晶苏丹颖刘建丰李丽春廖颖
- 关键词：西维来司钠TNF-ΑICAM-1
- Kir4．1和AQP4在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：7
- 2009年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注模型Kir4．1和AQP4的变化，探讨其在再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠50只，按照随机数字表法分成假手术组、缺血2h再灌注3h组、12h组、24h组和72h组，每组10只。应用“线栓法”实现大鼠右侧大脑中动脉闭塞．2h后拔出线栓进行再灌注，并在相应时间点处死大鼠。利用免疫组化和实时定量PCR（RT—PCR）法观察Kir4．1和AOP4蛋白表达及mRNA水平的变化。结果与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠梗死灶周围区皮质Kir4．1、AOP4的蛋白表达和mRNA水平明显升高，于再灌注后3h开始升高，24h达到高峰．72h开始下降。假手术组、缺血再灌注3h、12h、24h和72h组Kir4．1mRNA水平分别为0．34±0．02、0．47±0．06、0．61±0．08、0．83±O．10、O．68±0．09，AOP4的mRNA水平分别为0．49±O．05、0．66±0．09、0．91±0．09、1．12±0．11、0．94±0．08。Kir4．1与AOP4的mRNA水平呈正相关（r=0．780，P=-0．000）。结论Kir4．1和AQP4相互作用，共同参与了脑缺血再灌注损伤的形成．
- 孙伟苏志强刘建丰盛利杨鲲鹏赵静奕吴向阳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤水通道蛋白
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后TRPC1和TRPM7表达及亚低温的影响
- 目的近年来,脑缺血再灌注损伤的分子机制一直是神经科学领域的研究热点。目前已公认:细胞内Ca超载在脑缺血急性期的细胞死亡以及再灌注后神经元迟发性死亡中起重要作用。瞬时感受器电位(Transient receptor pot...
- 刘建丰苏志强张丽
- 文献传递
- 亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)不同时空表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的分子机制。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层PARP-1蛋白的表达与裂解。结果模型组PARP-1蛋白表达量随再灌注时间的延长逐渐增加,至再灌注24h达高峰,然后逐渐减少,再灌注72h时仍高于假手术组的水平;模型组PARP-1蛋白出现裂解,随再灌注时间的延长,裂解逐渐增强。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组PARP-1蛋白表达量和裂解片段含量均低于模型组。结论PARP-1的过度表达和裂解是局灶性脑缺血再灌注神经元死亡的重要分子机制。亚低温可通过抑制PARP-1的过度表达及减少PARP-1的裂解而发挥脑保护作用。
- 刘建丰苏志强张丽杨昆鹏盛莉
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注
- 亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Diekkopf-1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Diekkopf-1（Dkk-1）表达的影响，进一步探讨亚低温脑保护作用的机制。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，分假手术组、假手术＋亚低温组、模型组及模型＋亚低温组。应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮质Dkk-1 mRNA和蛋白水平的表达。结果假手术组、假手术＋亚低温组Dkk-1 mRNA及蛋白有少量表达。脑缺血2h再灌注3h，Dkk-1 mRNA和蛋白表达开始增加，随再灌注时间的延长表达量逐渐增加，至再灌注24h达高峰，然后明显减少，再灌注72h时仍高于假手术组的水平。每一相同再灌注时间点，模型＋亚低温组Dkk-1 mRNA和蛋白表达量均明显低于模型组。结论Dkk-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程。，亚低温可通过抑制Dkk-1的表达而发挥一定程度的脑保护作用。
- 刘建丰苏志强孙伟张丽
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注DICKKOPF-1
- 亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响
- 2009年
- 目的:研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响,进一步探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:线拴法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分为假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层PPARγ蛋白的含量和空间分布。结果:假手术组、假手术+亚低温组PPARγ蛋白有少量表达。脑缺血2h再灌注3h,PPARγ蛋白表达开始增加,随再灌注时间的延长表达量逐渐增加,至再灌注24h达高峰,然后明显减少,再灌注72h时仍高于假手术组的水平。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组PPARγ蛋白表达量均明显低于模型组。结论:亚低温可通过抑制PPARγ的表达上调而发挥一定程度的脑保护作用。
- 刘建丰苏志强孙伟张丽
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 银杏叶提取物对癫癎大鼠海马结构胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响被引量：2
- 2005年
- 目的研究银杏叶提取物(GBE)对癫癎的干预作用及其对癫癎大鼠海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应 的影响。方法采用锂-匹罗卡品癫癎(LPS)大鼠模型。观察动物行为改变,应用免疫组化方法观察海马结构GFAP免疫反应活性 的变化。结果GBE对该模型癫癎发作的预防有效率和治疗有效率分别为94．44％和35．48％。GBE预处理组和GBE急性给药组 各时间点海马结构各亚区GFAP免疫反应阳性细胞数明显减少;GFAP-IR阳性细胞胞浆平均光密度明显增高。结论GBE预处理和 急性给药两种给药模式均有一定的抗LPS作用,前者明显优于后者。GBE抗LPS作用的机制可能与GBE能降低其星形胶质细胞反 应性有关。
- 刘建丰孙长凯张天华周慧玲
- 关键词：银杏叶提取物胶质原纤维酸性蛋白锂-匹罗卡品海马结构
- 局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型NKCC1 mRNA水平的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型NKCC1 mRNA表达水平的影响,探索局部亚低温的脑保护机制。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分成常温组和亚低温组。应用"线栓法"实现大鼠右侧大脑中动脉阻塞,2 h后拔出线栓进行再灌注,于再灌注3 h、12 h、24 h和72 h处死大鼠。应用RT-PCR方法观察NKCC1 mRNA水平的变化。结果:与假手术亚组相比,缺血-再灌注亚组大鼠缺血区皮质NKCC1 mRNA水平明显升高,开始于再灌注3 h,12 h～24 h达到高峰,72 h开始下降,亚低温组各再灌注时间点NKCC1 mRNA水平均低于常温组中相应亚组的水平。结论:局部亚低温通过抑制缺血-再灌注过程中NKCC1 mRNA水平的上调发挥脑保护作用。
- 孙伟苏志强刘建丰盛利
- 关键词：局部亚低温脑缺血-再灌注NKCC1
- 银杏叶提取物对锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马结构c-Fos蛋白表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:研究银杏叶提取物(GBE)对癫痫的干预作用及其对癫痫大鼠海马结构c-Fos蛋白表达的影响。方 法:采用锂-匹罗卡品癫痫(LPS)大鼠模型。观察动物行为改变,应用免疫组化方法观察海马结构c-Fos蛋白的表达。结 果:GBE对该模型癫痫发作的预防有效率和治疗有效率分别为94．44％和35．48％。与LPS组相比,GBE预处理组的4 级以上发作率和发作分级明显下降;站立发作潜伏期延长。注射匹罗卡品后3小时,生理盐水对照组、GBE单独给药组 和GBE预处理组大鼠海马结构c-Fos蛋白表达阴性。LPS组和GBE急性给药组大鼠海马结构c-Fos蛋白表达阳性。 结论:GBE预处理和急性给药两种给药模式均有一定的抗LPS作用,前者明显优于后者。GBE抗LPS作用的机制可能 与GBE能抑制海马结构c-Fos蛋白表达有关。
- 刘建丰孙长凯张天华周慧玲
- 关键词：海马结构
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后Dickkopf-1的表达及亚低温的影响
- 目的脑缺血再灌注损伤所造成的神经元死亡是兴奋性毒性损伤、坏死、凋亡、细胞水肿和炎症反应等复杂的联合作用的结果。但迄今为止,尚没有被大规模临床试验证明有效的神经保护药物问世,因此国内外学者正寻找新的研究和治疗靶点。近年来研...
- 苏志强刘建丰孙伟张丽
- 文献传递
