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刘昆

作品数:24 被引量:149H指数:6
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划河北省自然科学基金河北省高等教育教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 23篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇基因
  • 5篇血管
  • 5篇血管内皮
  • 5篇血管内皮损伤
  • 5篇皮损伤
  • 5篇内皮
  • 5篇内皮损伤
  • 4篇糖化
  • 4篇糖化终末产物
  • 4篇气滞
  • 4篇气滞型
  • 4篇终末产物
  • 4篇晚期糖化终末...
  • 4篇基因表达
  • 4篇基因表达谱
  • 4篇基因谱
  • 4篇表达谱
  • 3篇受体
  • 3篇去卵巢
  • 3篇薤白

机构

  • 24篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇武警医学院
  • 1篇邢台医学高等...

作者

  • 24篇刘昆
  • 10篇李恩
  • 5篇佟晓旭
  • 5篇孔德娟
  • 4篇陈永春
  • 4篇齐锦生
  • 3篇赵京山
  • 3篇姜玲玲
  • 3篇栗彦宁
  • 3篇张江华
  • 3篇李彬
  • 3篇姚敏
  • 2篇许丽辉
  • 2篇安胜军
  • 2篇贺文
  • 1篇吴蒙
  • 1篇杨学辉
  • 1篇卢毅
  • 1篇黄善生
  • 1篇史海水

传媒

  • 2篇天然产物研究...
  • 2篇河北医科大学...
  • 2篇中药材
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇生物技术通报
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇第九届全军流...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2021
  • 5篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 7篇2007
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2001
  • 2篇2000
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氨基胍对去卵巢大鼠大脑皮质、海马晚期糖化终末产物及β-淀粉样肽含量的影响被引量:2
2004年
王悦芬李恩薛智权吴蒙刘昆陈永春佟晓旭孔德娟
关键词:氨基胍去卵巢大鼠大脑皮质海马糖化终末产物
生活方式与健康长寿相关性研究——文登长寿之乡百位健康长寿老人流行病学调查被引量:4
2012年
随着社会的发展,人民生活水平的提高,长寿老人在我国所占的比重正在逐年增加,而百岁老人无疑是人类健康长寿的主要象征。联合国确定的长寿地区标准为每百万人口中应有75位百岁老人,而山东文登市到2008年底,全市总人口为58.3万,
张江华刘昆王景新赵建霞卢毅李彬李恩
关键词:老年人
二苯乙烯甙对实验性高脂血症作用的研究被引量:6
2004年
目的探讨二苯乙烯甙的降血脂作用。方法 30只SD大鼠 ,雌雄各半 ,随机分为 3组 :对照组正常饲料喂养 31天 ,高脂模型组高脂饲料喂养 31天 ,二苯乙烯甙组在高脂饲料喂养 2 1天时灌胃二苯乙烯甙 [0 .75mg/(g·d) ]1 0天 ;于实验第 31天 ,所有大鼠均被处死 ,取其血检测甘油三酯 (triglyceride ,TG )和总胆固醇(cholestrol,Ch)。另取 30只昆明种小鼠 ,随机分为 3组 :对照组每只每天腹腔注射生理盐水 0 .0 1mL/g ;高胆固醇模型组和二苯乙烯甙组每只每天腹腔注射 75 %蛋黄液 0 .0 1mL/g ,同时高胆固醇模型组灌胃等容量生理盐水 ,二苯乙烯甙组灌胃二苯乙烯甙 0 .75mg/(g·d) ,连续 3天 ,取血检测TG和Ch。 结果二苯乙烯甙明显降低高脂大鼠血TG和Ch ,但对腹腔注射蛋黄液小鼠的血清Ch无降低作用。结论二苯乙烯甙明显降低高脂大鼠血TG和血Ch ,其机制可能是通过抑制TG和Ch的吸收环节实现的。
李芳芳宋士军刘昆
关键词:二苯乙烯甙甘油三酯类胆固醇高脂血症小鼠
薤白对气滞型血管内皮损伤相关基因谱的影响被引量:8
2007年
目的:探讨薤白对气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等基因表达谱的影响。方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞证实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的SAGE(serialanalysis of gene expression)数据库及在线工具,分析内皮损伤相关的炎症、氧化应激基因表达谱的变化,以及薤白对基因表达谱的影响。结果:与模型组相比,薤白组炎症相关COX-2、COX-1,氧化应激相关iNOS及血管舒缩相关ECE、eNOS的基因表达降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化SOD的基因表达增加(P<0.01)。结论:薤白能够改善血管病变时基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。
吴以岭刘昆齐锦生贾振华栗彦宁
关键词:薤白血管内皮损伤炎症基因表达谱
内源性和外源性一氧化氮对正常和滴注博莱霉素大鼠肺泡巨噬细胞生存的调节(英文)被引量:3
2005年
分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正 常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal AMs)和滴注博莱霉素大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages from BLM-treated rats,BLM AMs),以探讨NO对不同状态细胞生存的调节。用凋亡和细胞周期评价细胞生存,细胞内Bcl-2 和Bax蛋白含量探讨其分子机制。结果如下:(1)BLM AMs的凋亡多于normal AMs;G0/G1期BLM AMs数少于normal AMs:S+G2M期BLM AMs数与相应的normal AMs数间的差异无统计学意义;(2)与normal AMs相比,BLM AMs内 Bcl-2下凋,Bax上调;(3)与相应的对照比,SNP和L-Arg能诱导normal AMs和BLM AMs凋亡;L-Arg仅能增加S+G2M 期BLM AMs数:(4)SNP和L-Arg诱导normal AMs内Bcl-2下调和Bax上调,但不能使BLM AMs内的Bcl-2和Bax发生 上述变化:(5)L-Arg下调BLM AMs内的Bax。上述结果显示:NO能诱导BLM AMs和normal AMs凋亡;Bcl-2和Bax 与NO诱导的normal AMs凋亡有关,而与NO诱导的BLM AMs的凋亡无关,提示NO诱导normal AMs和BLM AMs分 子机制不同;内源性NO促进BLM AMs增殖,这可能与其下调Bax有关。
陈晓玲黄善生刘昆艾洁
关键词:一氧化氮肺泡巨噬细胞
薤白对气滞型血管内皮损伤相关基因谱的影响
目的:探讨薤白对气滞型血管内皮损伤相关的炎性反应、氧化应激等基因表达谱的影响。 方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞症实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的SAGE数据库及...
吴以岭刘昆齐锦生贾振华栗彦宁
关键词:薤白血管内皮损伤炎性反应基因表达谱
文献传递
薤白对气滞型血管内皮损伤相关基因谱的影响
目的探讨薤白对气滞型血管内皮损伤相关的炎性反应、氧化应激等基因表达谱的影响。方法用高 L-蛋氨酸复制 SD 大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞症实验模型。应用 RT-PCR 技术和 NCBI 提供的 SAGE 数据库...
吴以岭刘昆齐锦生贾振华栗彦宁
关键词:薤白血管内皮损伤炎性反应基因表达谱
文献传递
P27蛋白在不同进展期肺癌组织芯片中的表达及其生物学意义
目的:P27蛋白是广谱CDKs抑制蛋白(CIP/KIP)家族丰要成员之一,是细胞周期G1/S的限制点,本研究旨在探讨P27在肺癌及癌前病变组织芯片中的表达情况,及在原发性肺癌中其与各临床病理参数之间的关系。方法:应用组织...
刘昆惠武利张永亮王爱香3
关键词:临床病理肺癌免疫组化组织芯片
文献传递
饮食结构与健康长寿和“治未病”研究被引量:4
2012年
目的通过对山东省文登市百位健康长寿老人饮食情况的分析,探索饮食与健康长寿的关系,提供防治代谢性疾病的依据。方法对山东省文登市12个乡镇100位常住户口百位长寿健康老人进行饮食情况调查,同时用全自动生化仪检测长寿老人空腹血糖(FBG)、血脂、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白、白蛋白/球蛋白等生化指标,并对饮食和长寿的相关性进行临床评析。结果百位长寿健康老人FBG水平正常者占87.0%;TC、TG、LDL-C、HDL-C水平正常者分别占93.6%,81.4%,70.0%和60.0%;肝功能总蛋白、A/G比值,ALT、乙肝表面抗原均正常;肾功能良好,血肌酐、血尿酸水平正常者分别占100%和95.0%。结论合理的膳食结构与健康长寿有密切的关系,为中医食疗"治未病"提供了理论基础。
张江华尹智炜刘昆初然梁刘永伟王东李尚烈姜基植李恩
关键词:饮食结构健康长寿流行病学调查治未病
17β-雌二醇和晚期糖化终末产物对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响被引量:6
2001年
目的探讨不同浓度的 17β 雌二醇 (17β estrodiol)对成骨细胞增殖分化的影响及雌激素 (estrogen)与晚期糖化终末产物 (advancedglycosylationend product ,AGE)共存对成骨细胞的作用。 方法用不同浓度的 17β 雌二醇加入大鼠成骨细胞培养体系 ,不同作用时间 ,观察对大鼠成骨细胞增殖分化的影响 ,以及 17β 雌二醇与AGE共存时对成骨细胞增殖的影响。结果 17β 雌二醇 >10 -9mol/L主要表现为对大鼠成骨细胞增殖的抑制作用 ,10 -10和 10 -11mol/L则显著促进大鼠成骨细胞的增殖 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;10 -12 ~ 10 -14 mol/L的 17β 雌二醇培养48h显著抑制成骨细胞增殖 (P <0 .0 1) ,10 -6~ 10 -8mol/L 17β 雌二醇存在下培养 2 4、48、72h ,均表现出显著抑制成骨细胞的分化 ;10 -10 mol/L 17β 雌二醇与 40 0~10 0 0mg/LAGE共同存在 ,培养 2 4h则均表现出促增殖作用(P <0 .0 1)。结论雌激素在生理浓度对大鼠成骨细胞增殖产生抑制作用 ,低于生理浓度具有促增殖活性 ,浓度进一步降低 ,再次出现抑制作用 ,且适量浓度的雌激素与高浓度AGE共存时 。
陈永春孔德娟李恩刘昆赵京山
关键词:雌激素晚期糖化终末产物成骨细胞细胞分化
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