刘晓梅
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
- 供职机构：沈阳市第四人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颈内动脉注射pLXSN-Bcl-2cDNA对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积、神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究经颈内动脉注射质粒PLXSN介导人Bcl-2基因对大鼠局灶性脑缺血后脑梗死体积,神经细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-xl和Bax表达的影响。方法健康Wistar雄性大鼠72只,采用线栓法制备大鼠MCAO模型,随机分为空质粒PLXSN对照组和PLXSN-Bcl-2治疗组。再灌注3h后分别经颈内动脉注射质粒PLXSN、PLXSN-Bcl-2。采用TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白表达。结果MCAO后24、48和72h,脑梗死体积和凋亡神经细胞率治疗组显著小于对照组(P<0.05和P<0.01),治疗组Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.05),而Bax蛋白表达治疗组较对照组显著减少(P<0.05)。结论颈内动脉注射质粒PLXSN介导Bcl-2基因对脑缺血有脑保护作用。促进bcl-2、bcl-xl表达升高,下调bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡,可能为其治疗脑梗死的机制之一。
- 赵彬何志义吴晓黎刘晓梅
- 关键词：BCL-2基因脑缺血凋亡
- 脑梗死早期血清基质金属蛋白酶-9的动态变化及与预后的关系被引量：1
- 2013年
- 目的研究脑梗死早期血清基质金属蛋白酶-9的动态变化及其与预后的关联。方法收集急性脑梗死的患者62例,对照组28例,测定发病后24,72h、7d时血清MMP-9含量;随访3个月评估预后。结果脑梗死组患者发病后24,72hMMP-9水平逐渐升高,在发病7d时已经明显降低,但仍高于发病后24h;与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);预后良好组发病初期MMP-9水平明显低于预后较差组(P<0.05)。结论脑梗死急性期内血清MMP-9明显升高,发病72h内的MMP-9升高程度与疾病严重程度呈正相关。
- 刘晓梅富艳虹
- 关键词：脑梗死基质金属蛋白酶-9预后
- 基质金属蛋白酶与缺血性脑血管病被引量：5
- 2005年
- 基质金属蛋白酶(MMP),尤其是MMP-2和MMP-9,在急性缺血性脑血管病的发病机制中起着重要作用。研究表明,它们不但能够降解微血管基底膜和细胞外基质,参与神经系统炎症反应和急慢性神经变性疾病;而且在脑缺血的早期诊断、促进神经元分化和凋亡以及在rtPA溶栓治疗后的出血性并发症中都发挥重要作用。MMP抑制剂的应用已为缺血性脑血管病的治疗提供了一种新的选择。
- 刘晓梅何志义
- 关键词：基质金属蛋白酶缺血性脑血管病急性缺血性脑血管病神经变性疾病出血性并发症MMP-9
- 缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清MMP-9的关系被引量：2
- 2013年
- 目的研究缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,及其与血清MMP-9的关系。方法 65例缺血性脑血管病患者入院后检查颈动脉超声、血清MMP-9水平。结果缺血性脑血管病组患者的不稳定斑块检出率明显高于对照组(P<0.01);而对照组的稳定斑块检出率明显高于缺血性脑血管病组(P<0.05);不稳定斑块组血清MMP-9水平明显高于稳定斑块组(P<0.05),二者均明显高于无斑块组(P<0.01)。结论缺血性脑血管病患者的发病与颈动脉粥样硬化斑块的稳定性呈正相关,而MMP-9水平与斑块的稳定性有关。
- 刘晓梅张淑文
- 关键词：缺血性脑血管病动脉粥样硬化斑块
- 经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响。方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24h两小组。采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2h后实现再灌注。3h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2。检测缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况。结果:bcl-2组缺血再灌注24h的脑梗死体积最小;bcl-2组在缺血再灌注9,24h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9h后与其他组之间无差异。结论:脑缺血再灌注3h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积。而在缺血再灌注9h尚未表现出明显的神经保护作用。
- 吴晓黎何志义赵彬刘晓梅
- 关键词：缺血再灌注CASPASE-3
- 抗凋亡基因bcl-2对大鼠脑梗死早期缺血部位基质金属蛋白酶-9的影响
- 2008年
- 目的研究质粒pLXSN介导的bcl-2 cDNA对在大鼠脑梗死后缺血部位基质金属蛋白酶-9表达的影响,并探讨其可能存在的调节机制。方法60只成年雄性Wistar大鼠按随机原则分为2组:生理盐水组(n=30)和bcl-2组(n=30),每组再按照缺血再灌注后24、48、72h分为3个亚组。各组大鼠均成功制备MCAO模型,2h后再灌注;再灌注3h,经颈内动脉分别缓慢注射生理盐水及质粒pLXSN介导的bcl-2 cDNA 120μl。干湿重法测脑水含量;免疫组化法测定基质金属蛋白酶-9表达。结果与对照组相比,bcl-2组脑组织水肿明显减轻,基质金属蛋白酶-9阳性细胞数在相应时间点均有明显减少(P<0.05),两组基质金属蛋白酶-9蛋白表达均于再灌注48h左右达到高峰。结论在脑梗死数小时内,经颈内动脉注射质粒pLXSN介导的bcl-2 cDNA可以减轻对脑梗死后缺血区域的基质金属蛋白酶-9表达调节作用,降低基质金属蛋白酶-9的水平,并减轻脑水肿。
- 刘晓梅何志义
- 关键词：BCL-2基因脑梗死基质金属蛋白酶-9
- 多发性硬化病程进展与血清MMP-9水平的关系
- 2013年
- 目的研究多发性硬化不同时期血清基质金属蛋白酶-9的变化,探求二者之间的内在关联。方法选择确诊多发性硬化的患者60名,另外选择同期健康体检者25例作为对照组,测定清晨血清MMP-9含量,多发性硬化患者的神经功能缺损由EDSS评分来评估。结果急性期或复发期血清MMP-9水平升高,与缓解期比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各个时期的多发硬化患者的血清MMP-9水平与EDSS评分无相关性。结论多发性硬化患者血清MMP-9水平可以作为监测疾病进展或复发的指标之一。
- 刘晓梅富艳虹
- 关键词：多发性硬化基质金属蛋白酶-9
- 经颈内动脉注射质粒pLXSN-bcl-2 cDNA对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡及MMP-9表达的影响
- 目的:研究质粒pLXSN-bcl-2 cDNA在大鼠脑缺血/再灌注损伤中对缺血部位MMP-9水平的影响,并探讨其可能存在的调节机制。方法:将99只成年雄性Wistar大鼠按随机原则分为3组:生理盐水组(n=33)、空质粒...
- 刘晓梅何志义
- 关键词：颈内动脉质粒BCL-2基因
- 文献传递
- 经颈内动脉注射质粒介导的bcl-2 cDNA对局灶脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:通过观察经颈内动脉途径注射质粒介导的bcl-2cDNA对脑梗死体积、凋亡相关蛋白及神经细胞凋亡的影响,分析bcl-2基因在大鼠局灶性脑梗死中对神经细胞的保护作用。方法:实验于2004-09/2005-05在中国医科大学神经解剖实验室及病原生物学实验室完成。①将99只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:生理盐水组、空质粒组和bcl-2组,各33只。②各组大鼠均成功制备左侧大脑中动脉梗死模型,梗死2h后实施再灌注。再灌注3h后,经颈内动脉分别缓慢注射生理盐水、空载质粒pLXSN及质粒pLXSN-bcl-2各120μL。③脑梗死体积测定:于再灌注后24,48,72h将大鼠过量麻醉处死、取脑,脑片经红四氮唑染色,多聚甲醛固定;采用显微图像分析系统计算脑梗死体积。每组每个时间点6只。④免疫组化及TUNEL测定:各亚组其余大鼠于再灌注后24,48,72h麻醉后,经左心室进行心脏灌流、取脑,常规固定、包埋、连续冠状切片(厚6μm);免疫组化染色试剂盒染色,室温显色,常规封片。每组每个时间点5只。结果判定:每个标本取两张切片,分别在高倍镜(400×)下随机观察纹状体区不重叠的8个视野,显微图像分析系统采集分析图像。结果:进入结果分析大鼠保持99只。①大鼠脑梗死体积测定结果:bcl-2组再灌注后24,48,72h脑梗死体积较生理盐水组、空质粒组均减小(P<0.05)。②各组大鼠脑组织Bcl-2/Bax蛋白表达比较:bcl-2组再灌注后的24,48,72hBcl-2蛋白表达较两对照组相应时间点均明显增加(P<0.05),bcl-2组再灌注后24,48,72hBax蛋白较两对照组相应时间点均明显减少(P<0.05)。③神经细胞凋亡情况:bcl-2组在再灌注后的24,48,72h的脑细胞凋亡数与生理盐水和组空质粒组比较,均明显减低(P<0.01)。④生理盐水组与空质粒组各时间点的脑梗死体积、Bcl-2/Bax蛋白表达及神经细胞凋亡差异均无显著性意义(P>0.05),排除实验误差。结论:�
- 刘晓梅何志义吴晓黎赵彬
- 关键词：颈内动脉基因,BCL-2大脑梗塞细胞凋亡
