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冬凌草甲素诱导U937细胞凋亡及增强吞噬凋亡小体的机制研究: 本文对冬凌草甲素体外诱导人组织淋巴瘤U937细胞死亡机制及增强U937来源的吞噬细胞对紫外(UV)照射诱导的凋亡小体吞噬的机制进行了系统的研究。实验结果表明，冬凌草甲素对U937细胞有明显的细胞毒活性，抑制细...; 刘艳秋; 关键词：冬凌草甲素 U937细胞凋亡; 文献传递

冬凌草甲素增强U937细胞吞噬凋亡小体过程中ERK途径的调节作用被引量：4: 2006年; 目的研究冬凌草甲素促进U937人淋巴瘤细胞分化的巨噬细胞吞噬凋亡小体的机制。方法光学显微镜下计数检测吞噬率,PKC活力检测盒测定PKC活力,吖啶橙染色,Hoechst 33258染色及W estern b lot法。结果酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂gen iste in和蛋白激酶C(PKC)广泛的抑制剂stauroporine均不同程度地抑制了冬凌草甲素诱导U937分化的巨噬细胞对凋亡小体的吞噬增强效果。2.7μmol.L-1的冬凌草甲素处理U937细胞后,时间依赖性地增加了PKC活力。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素的吞噬增强作用。免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用U937细胞后,ERK磷酸化程度增加,而PD98059逆转了ERK磷酸化。结论冬凌草甲素增强U937细胞对凋亡小体的吞噬作用,其吞噬机制是通过激活PTK和PKC激酶,导致下游ERK途径活化,从而增强吞噬过程。; 刘艳秋游松田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：冬凌草甲素 U937细胞

抱茎苦荬菜内酯及其衍生物组合物和它的制备方法及其应用: 本发明涉及从抱茎苦荬菜中提取分离得到的含有活性化合物抱茎苦荬菜内酯A-1(I)葡萄糖苷和抱茎苦荬菜内酯B-1(II)葡萄糖苷组合物及其相关的衍生物及其制备方法。抱茎苦荬菜内酯组合物中I和II的含量大于10%，小于98%，...; 游松赵晓丹刘艳秋贾娴吕显刚梁士民; 文献传递

芍药苷和芍药内酯苷的组合物及其制备方法: 本发明是一种芍药苷和芍药内酯苷的组合物及其制备方法，它是从芍药中提取分离得到的，该组合物含有芍药苷(paeoniflorin)和芍药内酯苷(albiflorin)，其两组分之和的含量高于90％，并且芍药苷与芍药内酯苷在该...; 游松梁士民任杰吕显刚赵晓丹刘艳秋; 文献传递

抱茎苦荬菜内酯及其衍生物组合物和它的制备方法及其应用: 本发明涉及从抱茎苦荬菜中提取分离得到的含有活性化合物抱茎苦荬菜内酯A－1(I)葡萄糖苷和抱茎苦荬菜内酯B－1(II)葡萄糖苷组合物及其相关的衍生物及其制备方法。抱茎苦荬菜内酯组合物中I和II的含量大于10％，小于98％，...; 游松赵晓丹刘艳秋贾娴吕显刚梁士民; 文献传递

芍药苷和芍药内酯苷的组合物及其制备方法: 本发明是一种芍药苷和芍药内酯苷的组合物及其制备方法，它是从芍药中提取分离得到的，该组合物含有芍药苷(paeoniflorin)和芍药内酯苷(albiflorin)，其两组分之和的含量高于90%，并且芍药苷与芍药内酯苷在该...; 游松梁士民任杰吕显刚赵晓丹刘艳秋; 文献传递

冬凌草甲素通过激活ERK途径诱导U937细胞凋亡被引量：17: 2005年; 目的:研究冬凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)法,Hoechst 33258染色法,DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果:冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性。27μmol.L-1冬凌草甲素作用细胞12 h后,Hoechst 33258染色细胞,出现明显凋亡小体,并诱导ERK发生磷酸化。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素诱导的细胞生长抑制及DNA片段化。细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-XL表达量时间依赖性减少,促凋亡蛋白Bax表达量增加,而ERK抑制剂可逆转这种作用。结论:冬凌草甲素(27μmol.L-1)诱导U937细胞凋亡,这种作用是通过活化ERK激酶,改变其下游Bax/Bcl-XL的表达比率,从而促进U937细胞发生凋亡。; 刘艳秋游松田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：冬凌草甲素 U937细胞凋亡

冬凌草甲素增强巨噬细胞对凋亡的U937细胞的吞噬作用被引量：8: 2006年; 目的:研究具有诱导肿瘤细胞凋亡活性的冬凌草甲素,促进巨噬细胞对因凋亡的肿瘤细胞的吞噬作用。方法:DNA凝胶电泳检测UV照射(2·4J/cm2,4min)的人组织淋巴瘤U937细胞凋亡;Giemsa染色,Hoechst33258染色,镜下检测计数吞噬作用。结果:UV照射(2·4J/cm2,4min)诱导U937细胞发生凋亡,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带。2·7μmol·L-1的冬凌草甲素具有增强U937分化的巨噬细胞对UV照射诱导凋亡的U937细胞的吞噬作用,并呈时间剂量依赖性,但对非特异性荧光颗粒的吞噬效果较弱。加入抗TNFα和抗IL-1β的抗体,培养12h,吞噬增强作用明显受抑制。冬凌草甲素在人外周血来源的巨噬细胞吞噬凋亡的U937细胞过程中同样发挥增强吞噬的效果。结论:冬凌草甲素可特异地增强巨噬细胞对凋亡的U937细胞的吞噬作用,其吞噬机制是通过诱导巨噬细胞TNFα和IL-1β的释放。; 刘艳秋游松张春玲田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：冬凌草甲素 U937细胞巨噬细胞细胞凋亡

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刘艳秋