刘莎
- 作品数：3 被引量：34H指数：3
- 供职机构：郑州大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD56在t（8；21）成人急性髓系白血病患者中的表达及其与预后的相关性分析被引量：21
- 2015年
- 目的观察CD56在t（8；21）初治成人急性髓系白血病（AML）患者中的表达，探讨其与临床特征和预后的关系。方法回顾性分析2008年1月至2014年4月收治的82例初治t（8；21）成人AML患者的临床资料，比较CD56阳性和阴性患者的临床特征及预后差异。结果82例患者中CD56阳性者50例，阴性者32例。对两组患者的性别、年龄、血常规、有无髓外浸润、染色体核型、早期病死率、完全缓解率及3年总生存率进行比较，差异均无统计学意义（P值均〉0．05）；阳性组患者CD19表达率较阴性组低（30．0％对53．1％，P=0．036），3年无病生存（DFS）率也较阴性组低（25．8％对46．9％，P=0．014），差异均有统计学意义。多因素分析结果显示CD56阳性是患者DFS的独立预后不良因素（HR=4．012，95％CI1．712～9．400，P=0．001）。结论CD56阳性合并t（8；21）初治成人AML患者预后不良。
- 刘莎魏旭东米瑞华艾昊尹青松汪萍汪小姣范瑞华胡杰英朱兴虎周健符粤文宋永平
- 关键词：存活率分析
- RNA干扰TAK1表达以增强三氧化二砷抑制Kasumi-1细胞增殖的作用及其机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)基因表达对三氧化二砷(As_2O_3)抑制人t(8;21)急性髓系白血病细胞株Kasumi-1增殖的影响及其可能机制。方法:实验分为4组:对照组,TAK1特异siRNA转染Kasumi-1细胞组,As_2O_3作用组及两者联合处理的Kasumi-1细胞组。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测TAK1、p-JNK及凋亡相关蛋白的表达。结果:在0.5-20μmol/L范围内,As_2O_3作用于Kasumi-1细胞24 h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖,24 h的IC_(50)值为(3.79±0.36)μmol/L;在0.5-10μmol/L范围内,As_2O_3作用于Kasumi-1细胞48 h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖;之后As_2O_3对Kasumi-1细胞的增殖抑制作用进入平台期,48 h的IC_(50)值为(2.38±0.17)μmol/L。TAK1siRNA转染组和As_2O_3 3.5μmol/L作用24 h组,Kasumi-1细胞的增殖抑制率分别为(10.86±1.64)%和(49.80±2.19)%,凋亡率分别为(8.47±0.75)%和(24.78±2.14)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);两者联合作用于Kasumi-1细胞的增殖抑制率为(65.63±0.83)%,凋亡率为(68.97±2.94)%,与对照组和各单独组比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。TAK1siRNA转染和As_2O_3作用Kasumi-1细胞24 h能不同程度下调TAK1、p-JNK、c-Fos、c-Jun、BCL-2的表达,上调BAX和活化型(cleaved)Caspase-3、9的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),两者联合后该作用进一步加强(P<0.05)。结论:利用RNA干扰技术沉默TAK1表达能够增强As_2O_3抑制Kasumi-1细胞增殖的作用,其原因可能是通过TAK1下游的JNK信号传导通路,以及线粒体途径诱导细胞凋亡实现的。
- 刘莎袁芳芳米瑞华汪小姣范瑞华魏旭东
- 关键词：SIRNA干扰三氧化二砷KASUMI-1细胞
- 索拉非尼联合化疗治疗FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病九例报告并文献复习被引量：10
- 2015年
- 索拉非尼（sorafenib）是一种小分子多激酶抑制剂,可以抑制FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）、c-kit、RAS/RAF/MEK/ERK信号通路、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、血小板衍生的生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）等[1],从而成为新型的靶向急性髓系白血病（AML）治疗药物.关于索拉非尼治疗FLT3-ITD突变阳性AML的疗效,国外已有系统的研究,国内仅有个案报道[2-4].现将我们应用索拉非尼联合化疗治疗9例FLT3-ITD突变阳性AML患者的结果报告如下并进行相关文献复习.
- 刘莎魏旭东尹青松米瑞华张龑莉汪萍艾昊赵慧芳韩利杰
- 关键词：急性髓系白血病索拉非尼文献复习联合化疗血管内皮生长因子受体阳性
