刘菊华
- 作品数：26 被引量：144H指数：5
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- 呼吸道合胞病毒细支气管炎、肺炎的发病机理研究被引量：6
- 1999年
- 为探讨ＲＳＶ感染导致的细支气管炎和肺炎的发病机理，以ＲＳＶ感染棉鼠和小白鼠为动物模型，利用光镜、透射电镜和扫描电镜观察鼠肺组织的病理变化，并分离病毒。感染第５天时，肺微血管内充以大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。柱状纤毛上皮细胞、基底细胞和Ｃｌａｒａ细胞脱落、坏死。嗜酸性粒细胞和肥大细胞多呈活化和脱颗粒状态，释放于固有层和上皮细胞之间。感染第８天后，上述变化明显减轻，但未完全恢复。提示ＲＳＶ致过敏反应是重要病因，肺泡腔内嗜酸性粒细胞聚集是该病的重要病理特征。
- 张家驹刘菊华杜景云张忠玲陈卫宁
- 关键词：肺炎细支气管炎病理学
- H CM V 兔胚肺细胞体外感染模型的建立被引量：1
- 1999年
- 为探讨人巨细胞病毒（ＨｕｍａｎＣｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ，ＨＣＭＷ）ＡＤ１６９毒株体外感染兔胚肺细胞（ＲａｂｂｉｔＥｍｂｒｙｏＬｕｎｇｃｅｌ，ＲＥＬ）的敏感性，建立ＨＣＭＶＡＤ１６９毒株感染模型，将ＨＣＭＶＡＤ１６９毒株定量接种于ＲＥＬ，观察细胞病理变化；用单克隆抗体－免疫组化方法检测细胞内ＨＣＭＶ抗原；电镜检测细胞内病毒颗粒，用ＥＬＩＳＡ方法检测经ＲＥＬ增殖病毒培养物ＨＣＭＶ抗原滴度，用人胚肺细胞（ＨｕｍａｎＥｍｂｒｙｏＬｕｎｇｃｅｌ，ＨＥＬ）滴定病毒毒力变化。结果表明，接种病毒后，ＲＥＬ于４８ｈ出现细胞肿胀，胞浆内出现折光性颗粒，逐渐变圆、脱落，其病变特征与该病毒在ＨＥＬ增殖出现的病变一致；用免疫组化法在胞浆及其核内查到ＨＣＭＶ抗原；用透射电镜观察，在细胞核内查到大量病毒颗粒；用ＥＬＩＳＡ方法在ＲＥＬ病毒培养物中查到ＨＣＭＶ抗原，抗原滴度与ＨＥＬ增殖的病毒一致；与ＨＥＬ增殖物比较，经ＲＥＬ增殖的病毒培养物毒力降低１００ＴＣＩＤ５０。表明ＲＥＬ是ＨＣＭＶＡＤ１６９毒株的敏感宿主细胞。
- 孟红刘菊华石永玉王健魏海明
- 关键词：巨细胞病毒感染肺纤维REL
- HCMV AD_(169)株大鼠慢性感染模型的初步探讨被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨人巨细胞病毒 (HumanCytomegalovirus,HCMV)感染大鼠的敏感性和稳定性 ,探讨建立大鼠感染HCMV动物模型的可行性。方法 第一次动物试验 :SD大鼠 30只 ,随机均分为 3组 ,分别为接种病毒组、灭活病毒组和正常对照组 ,病毒接种途径为尾静脉注射 ;第二次动物试验 :Wistar大鼠 40只 ,分别为接种病毒组 (2 0只 )、灭活病毒组 (2 0只 ) ,病毒接种途径同第一次动物试验。两次试验动物均于 90d后分别以病理学方法研究动物组织损伤特点 ,以免疫组化方法检查病毒抗原 ,原位杂交方法检测动物组织细胞中HCMV基因。结果 两次静脉途径接种HCMVAD169株 90d的动物 ,组织发生广泛病理损害 ,免疫组化方法和原位杂交方法在多种组织细胞内查到HCMV抗原和基因表达。结论 HCMVAD169株可感染健康大鼠 。
- 孟红孙德刚王健刘菊华孙广莲李焱张家驹张维东
- 关键词：人巨细胞病毒感染动物模型
- 兔感染人巨细胞病毒AD169的初步探讨被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨兔对人巨细胞病毒 (Humancytomegalovirus,HCMV)AD16 9毒株 (静脉途径接种 )的敏感性。方法 将HCMVAD16 9接种于体外培养的兔胚肺 (Rabbitembryolung ,REL)细胞 ,观察病变 ,免疫组化检测病毒抗原 ,电镜观查细胞内病毒颗粒。 30只新西兰兔分别静脉途径接种 1万个TCID5 0、10 0个TCID5 0、灭活HCMVAD16 9,观察动物发病情况、组织病理学变化和病毒DNA。结果 REL细胞在接种病毒后 16h与HEL细胞同步开始出现细胞病变 ,免疫组化在接种病毒 16h的细胞内查到HCMV特异抗原 ,在接种病毒 36h的细胞核、浆内查到病毒颗粒。动物在接种病毒后 7d出现病态表现 ,病情与接种量呈正相关。尸体解剖发现受累器官广泛 ,在多种组织细胞内可以查到HCMV基因。结论 HCMVAD16 9株在体外REL细胞中进行病毒复制。静脉途径接种HCMVAD16 9株可以感染家兔 。
- 孟红孙广莲李焱刘菊华王玉梅
- 关键词：疱疹病毒科家兔动物模型
- 高脂饮食和病毒感染损伤血管内膜组织的比较研究被引量：1
- 2000年
- 为了比较病毒感染与高脂饮食造成家兔的血管组织病理变化。将 6 0只家兔分为对照组 (正常对照组 )、灭活病毒组、高脂饮食组、病毒感染组四组 ,随后给予相应处理。 6 0d后取动物血管组织 ,以免疫组织化学方法检测组织内病毒抗原作为病毒感染的证据 ,分析高脂饮食与病毒感染损伤血管内膜的光镜和电镜病理学特点。结果发现 ,对照组动物血管组织无论光镜或电镜均未见明显异常。高脂组动物光镜下在血管查到脂质沉积 ,红细胞粘附 ;扫描电镜可见内皮细胞破损 ,有红细胞和白细胞粘附于内皮细胞表面 ;透射电镜可见动物血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞内有脂滴。在病毒组动物 ,光镜检查发现血管组织损伤主要为内皮细胞的变性、坏死和脱落 ,部分血管腔内有密度较高的呈丝状、颗粒状似“血栓样堆积物” ;扫描电镜发现内皮细胞表面有丝状物粘附 ;透射电镜检查发现血管基底膜增宽 ,厚度不均 ,内皮细胞微突增多 ,核呈分叶状 ,异染色质积聚 ,靠核膜处电子密度增高 ,核膜呈皱折状。在一份血管标本的平滑肌细胞浆内查到可疑病毒颗粒 ;免疫组织化学法在多组织细胞、尤其是血管内皮细胞查到人巨细胞病毒抗原。实验结果提示 ,病毒感染与高脂饮食造成的血管内皮细胞损伤病理改变不同。
- 孟红王健刘菊华孙广莲李焱张家驹张卫东
- 关键词：高脂饮食巨细胞病毒家兔内皮血管
- HFRSV在腮腺和颌下腺组织细胞内的形态和细胞损伤
- 1996年
- 采用电镜超薄切片技术观察了肾综合征出血热（ＨＰＲＳ）病死者的腮腺和颌下腺组织。在浆液性腺细胞和粘液性腺细胞内部能看到少量病毒颗粒和病毒所致的细胞损伤。
- 张家驹张忠玲刘菊华杜景云陈卫宁吴世英皋群
- 关键词：肾综合征出血热颌下腺腮腺细胞形态
- 抗病毒治疗动脉粥样硬化的实验研究
- 孟红刘菊华孙广连庞曰亮丁秀华李炎
- 本研究首先研究了HCMV感染动物的可行性，用原位杂交和免疫组化等方法找到了HCMVAD169株病毒可以感染动物的证据，建立了病毒感染--兔血管内皮损伤模型，用光学病理学和电镜方法探讨病毒感染与动脉粥样硬化的病因学关系，比...
- 关键词：
- 关键词：抗病毒动脉粥样硬化
- HCMV大小鼠眼组织损伤模型的初步研究被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨接种人巨细胞病毒 (Humancytomegalovirus ,HCMV)是否引起Wistar大鼠、昆明种小鼠眼组织损伤。方法 将HCMVAD1 6 9毒株经静脉接种Wistar大鼠和昆明种小鼠 ,观察动物眼部发病情况 ,原位杂交检测动物眼组织中的HCMVDNA片段。结果 接种病毒后部分动物缓慢出现眼部发病 ,局部分泌物增多、浑浊甚至失明 ;经原位杂交于视锥、视杆细胞和角膜内皮细胞中检出HCMVDNA片段。结论 HCMV可以感染动物眼组织 。
- 孟红孙广莲李焱刘菊华王玉梅
- 关键词：HCMVWISTAR大鼠眼部原位杂交检测毒株
- 人巨细胞病毒感染大鼠肠胃粘膜组织被引量：2
- 1998年
- 目的探讨人巨细胞病毒（HumanCytomegalovirus,HCMV）感染在胃肠疾病中的作用．方法SD大鼠40只，随机分为正常对照组10只，灭活病毒对照组10只，病毒组20只，接种途经为尾静脉注射，接种病毒量为104TCID50／只．标准饲料喂养，50d后处死动物，期间死亡动物随时解剖，取胃、肠、肝组织做病理学检测和HCMV特异抗原定位检测（免疫组化法），肝组织作病毒重分离，并将重分离标本进行电镜检查和HCMV抗原定性检查（ELASA法）．结果正常对照组、灭活病毒组动物生存好，胃、肠和肝组织未见异常；接种病毒组动物于接种病毒后12d—19d内病死7只，存活动物50d后解剖，病理学检查胃、肠粘膜可见变性或坏死灶，严重者坏死深达平滑肌层，时见淋巴细胞浸润．肝组织有充血，时见出血灶，有肝细胞坏死，坏死灶周围肝细胞里双核现象．抗原定位检测发现在胃、肠粘膜细胞、肝细胞、胆管上皮细胞有HCMV抗原阳性表达；将死于接种的大鼠肝组织进行病毒重分离，培养12d后细胞出现病变，电镜检查在细胞核内发现密集病毒颗粒群，抗原定性分析在培养物中查到较高滴度的HCMV抗原．结论HCMV可以感染大鼠胃肠粘膜和肝细胞，引起以变性。坏死和淋巴细胞浸润为特征的病理损伤．
- 孟红王健刘菊华石永玉刘洪波吴惠联郭进林
- 关键词：巨细胞病毒感染
- 腺病毒载体乙型肝炎病毒疫苗的构建及其免疫学研究
- 本文从临床'大三阳'标本中调取HBvpreS2-S基因插入Ad载体,转染于HEK293细胞并增殖出疫苗病毒颗粒,然后鼻腔途径接种小鼠,用ELISA方法检测小鼠血清抗体,探讨黏膜免疫效果。研究结论:用缺陷5型.Ad构建的H...
- 邢来田李焱韩金祥张风丽岳盈盈刘菊华李妍周建勋孟红
- 关键词：腺病毒载体乙型肝炎疫苗鼻腔接种免疫效果
- 文献传递
