史世勇
- 作品数：38 被引量：175H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 发文基金：教育部“优秀青年教师资助计划”卫生部科技攻关项目国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 移植前低钾右旋糖苷液二次灌洗减轻供肺再灌注损伤被引量：2
- 2006年
- 目的观察移植前低钾右旋糖苷液(LPD)二次灌洗对供肺再灌注损伤的保护作用。方法24只大鼠随机分为对照组(n=12)和实验组(n=12),对照组供肺经LPD液灌洗后于4℃保存18 h,取右肺组织测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-8(IL-8),建立离体肺再灌注模型,左肺灌注30 m in;实验组供肺灌注前用LPD液再灌洗一次,余同对照组。灌注期间每隔10m in测定供肺静脉流出血氧分压(PaO2)、供肺平均肺动脉压(PaP)、气道峰压(PawP),灌注结束后测肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果实验组供肺右肺组织MDA、MPO、IL-8含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);再灌注30m in后实验组供肺PO2明显高于对照组,PaP、PawP明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);灌注后供肺组织MDA、MPO、IL-8含量,实验组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论移植前LPD液二次灌洗可以减少供肺组织内MDA、MPO、IL-8含量,减轻供肺的再灌注损伤,改善供肺的功能。
- 王平善吴清玉关彬史世勇
- 关键词：再灌注损伤右旋糖酐类灌洗
- 盐酸关附甲素对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道(J_(Ca-L))的影响被引量：12
- 2006年
- 目的:研究盐酸关附甲素对正常大鼠心室肌细胞L型钙离子通道(I_(Ca-L))的影响。方法:应用膜片钳全细胞记录法,记录关附甲素对I_(Ca-L)的作用并对通道动力学进行初步评价。结果:关附甲素呈浓度依赖性阻滞I_(Ca-L),在25,125,250和1000μmol·L^(-1)时I_(Ca-L)峰值电流密度(去极化至0mV时)分别减少为用药前的81．76%, 77．54%,76．46%和64．77%(P＜0．05)。关附甲素使I_(Ca-L)的I-V曲线上移,但不改变其激活电位、峰值电位。关附甲素呈轻度使用依赖性阻滞I_(Ca-L),对I_(Ca-L)静息态有阻滞作用。关附甲素对I_(Ca-L)激活曲线无明显影响,但使I_(Ca-L)失活后再激活的恢复时间常数(τ)延长,有作用于I_(Ca-L)的失活态的可能。结论:因为关附甲素产生明显I_(Ca-L)阻滞的浓度远大于临床浓度,其对I_(Ca-L)的阻滞作用可能不是抗心律失常的主要作用机制。关附甲素呈浓度依赖性阻滞I_(Ca-L),其作用于L型钙通道的静息态,也有可能作用于失活态。
- 高鑫浦介麟杨艳敏吴辉黄爱杰史世勇刘静涵朱俊
- 关键词：关附甲素膜片钳
- 经右锁骨下动脉、右房插管兔体外循环及选择性脑灌注模型的建立被引量：11
- 2000年
- 目的 建立体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)及深低温停循环 (deephypothermiacirculatoryarrest,DHCA)时选择性脑灌注 (selectivecerebralperfusion,SCP)兔模型。方法 选用大耳白兔2 9只 ,经右锁骨下动脉及右房插管建立CPB ,鼻温 2 0℃时停循环或SCP 80min,监测血流动力学指标及血气变化。结果 在CPB中动物血流动力学稳定 ,心脏自动复跳率较高 ,为 75 .9%。自制微型氧合器氧合性能完全符合满意CPB标准。结论 经右锁骨下动脉、右房插管兔体外循环及选择性脑灌注建立的模型安全、稳定、简单、实用 ,是进行深低温停循环时选择性灌注脑保护研究的较理想模型。
- 杨九光龙村姚忠喜刘旭郑红黑飞龙史世勇温复兴李景文刘晋萍冯正义
- 关键词：体外循环脑保护深低温停循环
- 肾上腺髓质素心肌保护作用机制的实验研究被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨肾上腺髓质素 (Adm1 5 0 )对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠 ,制作离体心脏缺血再灌注模型 ,并随机分为A、B、C、D4组 ,每组 6只。心脏缺血 6 0min ,A组用氧合K H液再灌注 6 0min ,B、C、D组用氧合K H液分别加入10 -9mol/L、10 -8mol/L、10 -7mol/L的Adm1 5 0再灌注 15min ,再用K H液灌注 45min。逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)法检测心肌组织VCAM 1mRNA表达 ,并测定磷酸肌酸激酶同工酶 (CK MB)释放。结果 Adm1 5 0抑制再灌注大鼠心肌组织VCAM 1表达的作用呈浓度依赖性。Adm1 5 0减少了再灌注末心肌组织CK MB漏出量 ,A组 ( 31 5± 3 3)U/L、B组 ( 2 9 7± 3 3)U/L、C组 ( 2 4 3± 3 0 )U/L、D组 ( 19 3± 3 2 )U/L ,C、D组与A组比较P <0 0 1。结论 心肌缺血再灌注时 ,Adm1 5 0通过抑制VCAM 1mRNA表达而产生心肌保护作用。
- 白育庭龙村涂仲凡关彬温福兴史世勇
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌缺血血管细胞粘附分子肾上腺髓质素
- 褪黑素对鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨不同浓度褪黑素预处理对成年大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法32只成年SD大鼠(350～400g)随机分为4组(n=8),利用Langendorff模型灌注其离体心脏,对照组平衡30min后缺血再灌注,实验组用不同浓度褪黑素预处理液灌注30min后缺血再灌注。各组均为常温(37℃)缺血25min,复灌60min。观察各组冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(cTnI)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞超微结构的变化。结果复灌后,cTnI含量(μg/L)Ⅰ组为2.69±0.18,Ⅱ组为1.75±0.13,Ⅲ组为1.06±0.08,Ⅳ组为0.45±0.11;心肌组织SOD(nu/mg蛋白)和MDA(nmol/mg蛋白)含量Ⅰ组为207.4±7.9和1.815±0.018,Ⅱ组为238.3±2.9和1.472±0.518,Ⅲ组为268.3±5.7和1.122±0.263,Ⅳ组为315.6±9.0和0.961±0.223。心肌细胞电镜观察显示预处理组心肌细胞损伤轻于对照组。结论褪黑素预处理对成年大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。
- 袁媛龙村关彬史世勇温福兴张燕婉
- 关键词：褪黑素心肌缺血再灌注损伤成年大鼠心肌细胞损伤超氧化物歧化酶(SOD)G蛋白
- 大鼠体外循环模型的建立被引量：7
- 2006年
- 目的建立大鼠体外循环(extracorporeal c ircu lation,ECC)动物模型,为心血管外科ECC术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供简单可靠、经济的实验平台。方法选用雄性SD大鼠,经右颈静脉、股静脉插管引流,股动脉插管灌注建立ECC。ECC 1 h,监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果ECC中动物血流动力学稳定,血气结果满意,完全符合满意ECC标准。停机后心血管和呼吸功能恢复顺利。结论利用特制动物实验膜肺,建立经右颈静脉、股静脉插管引流,股动脉插管灌注的大鼠体外循环模型,具有安全、稳定、简单、实用的特点,是进行与体外循环有关脏器损伤,尤其是脑损伤研究可靠的实验平台。
- 黑飞龙高国栋周荣华龙村温复兴关彬史世勇
- 关键词：体外循环动物模型
- 低温时钾离子通道开放剂对猪冠状动脉的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 广泛应用于临床的心脏停跳液及移植器官保护液均为含高钾溶液。其在常温或低温条件下均损害冠状动脉内皮源性超极化因子 (EDHF)的释放。钾离子通道开放剂在常温条件下抑制此种损害作用 ,在低温条件下是否存在这种抑制作用尚无实验证实。本实验目的旨在研究钾离子通道开放剂是否存在这种抑制作用。方法将猪冠状动脉分别在高钾溶液 (2 0 mm ol/ L)或添加 Nicorandil(10 μmol/ L)的高钾溶液 4℃的条件下保存 6h后 ,将其血管环 (3 mm)悬挂于浴槽中测定其张力变化。应用一氧化氮合成酶阻断剂 L- NNA(3 0 0 μmol/ L)和环加氧酶阻断剂 Indom ethacin(7μmol/ L)分别阻断 NO和 PGI2 对血管的舒张作用而独立 EDHF的作用 ,用 U46 6 1 9(3 0nmol/ L)预收缩血管 ,A2 31 87(- 10 logmol/ L～ - 6logmol/ L)以一定的浓度梯度舒张血管。检验对 EDHF的影响。结果 冠状动脉在深低温保存后 ,A2 31 87引起的内皮依赖性舒张的最大百分比在高钾组、Nicorandil加高钾组分别为 3 2 .75 %± 9.14% ,72 .65 %± 16.92 %。结论 钾离子通道开放剂 (Nicorandil)
- 李文涛林道明杨九光龙村史世勇温福兴
- 关键词：冠状动脉血管张力高钾钾通道开放剂
- 黄芪注射液预处理对兔未成熟心肌保护作用的研究被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨单纯黄芪预处理对兔未成熟心肌再灌注 (I/ R)损伤的影响。方法 2 4只幼兔 (14～ 2 1d)随机分 3组 ,每组 8只 ,利用 L angendorff模型灌注其离体心脏。平稳灌注 3 0 m in后 ,向球囊缓慢注入生理盐水 ,调整至左室舒张末压 (L VEDP)为 10 mm Hg(1mm Hg=0 .13 3 k Pa)。对照组继续灌注 15 min;黄芪预处理组 :则用黄芪注射液灌注 15 min。两组心脏均经历停灌 3 0 min(保温、保湿 )、缺血自动停跳及再灌注 40 min复制全心 I/ R模型。观察各组的血液动力学、冠脉流出液心肌酶、心肌能量变化、病理学变化及分子生物学改变。结果 黄芪预处理组左心功能、冠脉流量恢复及再灌后心肌组织内 ATP含量明显优于对照组 ,心肌酶值明显低于对照组 ,心肌细胞线粒体半定量分析显示预处理组线粒体损伤轻于对照组 ,心肌诱导型一氧化氮合酶 i NOS高于对照组。
- 李志英龙村梁智新温复兴史世勇关彬丁露露
- 关键词：预处理未成熟心肌保护
- 三甲氧苄嗪对低温保存大鼠离体心脏的保护作用被引量：3
- 2003年
- 目的 研究三甲氧苄嗪 ( 10 -6 M)对离体心脏低温保存的影响 ,并探讨其作用机制。方法 以改良的Langendorff离体鼠心灌注模型 ,观察三甲氧苄嗪加入UW(三甲氧苄嗪 - 10 -6 M)液后 ,离体鼠心在 4℃保存 6h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量、心肌含水量、心肌ATP、MDA含量、心肌超微结构的变化。结果 UW液加入三甲氧苄嗪组与未加入三甲氧苄嗪组相比 ,复灌后心功能恢复率明显增高 ( p<0 .0 1) ;心肌含水量 ( p<0 .0 5 )和丙二醛含量较低 ( p<0 .0 1) ;心肌酶漏出量明显减少 ( p<0 .0 1) ;心肌ATP水平得到很好地维持 ( p <0 .0 1) ;心肌超微结构尤其是线粒体结构改变轻 ,损伤小。结论 10 -6
- 朱晓峰龙村温复兴史世勇龚菁
- 关键词：三甲氧苄嗪离体心脏心脏保护心脏移植手术
- 肾上腺髓质素对大鼠离体血管平滑肌张力作用的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 研究肾上腺髓质素 (Adrenomedullin,Adm)对大鼠离体血管平滑肌的影响及其作用机制。方法 大鼠离体胸主动脉血管环张力记录法。结果 Adm1- 5 0和降钙素基因相关肽 (CGRP)呈浓度依赖的方式抑制苯肾上腺素 (Phe)所致的血管环收缩。血管环预先用β1受体抑制剂atenolol( 10 -6 mol/L)或β2 受体抑制剂ICI- 118,5 5 1( 10 -7mol/L)处理后 ,Adm1- 5 0仍能增强血管环对异丙肾上腺素 (Iso)所致的舒张反应。此外 ,Adm1- 5 0对磷酸二酯酶抑制剂 (rolipram)所致的血管舒张反应亦有增强作用 ,但这种作用在腺苷环化酶激动剂 (forskolin)存在的条件下被抑制。结论 Adm1- 5 0是一种强血管舒张因子。其舒张血管平滑肌的机制与活化腺苷环化酶 ,增加细胞内cAMP 。
- 白育庭龙村涂仲凡关彬史世勇
- 关键词：肾上腺髓质素降钙素基因相关肽血管舒张
