吕倩
- 作品数：21 被引量：86H指数：5
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西医疗卫生重点科研课题国家自然科学基金桂林市科学研究与技术开发项目更多>>
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- 血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系被引量：2
- 2010年
- 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子。肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）继发肺动脉高压密切相关。VEGF贯穿于COPD发展的全过程，在COPD的不同时期呈现不同的表达水平，发挥不同的生物学作用。气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展，VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用。通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之问的相互关系，可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路。
- 吕倩王昌明
- 关键词：血管内皮生长因子慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压肺血管重塑
- 大鼠高迁移率族蛋白B1表达水平与COPD肺动脉平滑肌细胞合成分泌干扰素-γ的关系被引量：9
- 2014年
- 目的肺动脉高压与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)密切相关。研究COPD继发肺动脉高压的机制,探讨COPD模型大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达水平与其合成分泌干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的相关性及临床意义。方法建立COPD大鼠模型,原代培养PASMCs并鉴定,检测香烟烟雾提取物(CSE)及脂多糖(LPS)诱导下PASMCs合成分泌细胞因子的功能,实验分组:对照组、CSE组、LPS组、CSE+LPS组,同时4组另设瓶并分别加入1∶1000抗HMGB1抗体0.2 m L培养作为干预组;分别于培养12、24、48、72 h后,采用Western blot检测各组PASMCs中HMGB1蛋白表达变化,ELISA检测细胞培养上清液HMGB1、IFN-γ浓度,并进行相关分析。结果光镜下见细胞呈长梭形或"峰、谷"状生长,α-actin免疫组化染色及细胞免疫荧光鉴定为PASMCs;Western blot及ELISA法检测结果显示,4实验组组间培养12 h后HMGB1表达水平及细胞上清液HMGB1、IFN-γ,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);HMGB1蛋白表达水平与IFN-γ浓度变化呈正相关(r=0.91);加入抗HMGB1抗体干预培养12 h后,干预组IFN-γ浓度均较对应实验组减弱(P<0.05);同组内,于细胞培养12、24、48、72 h,Western blot及ELISA法检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HMGB1表达水平与COPD模型大鼠远端PASMCs合成分泌IFN-γ呈正相关,抗HMGB1抗体为临床治疗COPD、抑制其全身炎症反应提供了新的干预靶点。
- 王昌明蒋明廖运学褚淑媛林云林武洲吕倩
- 关键词：高迁移率族蛋白B1慢性阻塞性肺疾病肺动脉平滑肌细胞干扰素-Γ
- 冻存法的改良原代培养血管平滑肌细胞
- 目的建立一种简单方便经济的冻存方法,提高血管平滑肌细胞原代培养效率。方法采取组织冻存法,将提取的大鼠血管平滑肌组织转移入装有1.5ml冻存液的冻存管内,分别置4℃、—20℃冰箱2小时,再—80℃超低冰箱过夜,最后置于液氮...
- 王昌明廖运学蒋明吕倩王会娟
- 青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞胶原合成的影响及机制被引量：5
- 2010年
- 目的进一步探讨青蒿琥酯对肺纤维化的治疗作用及机制。方法取对数生长期的人胚肺成纤维细胞(HELF)系HFL-Ⅰ细胞,随机分为观察1～3组及对照组,观察1～3组分别加入质量浓度为1、10、100 mg/L的青蒿琥酯,对照组加入等体积培养液继续培养。用天狼猩红染色法检测胶原蛋白的分泌水平,RT-PCR法测定Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达。结果观察1～3组胶原表达量、Ⅰ型、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达均显著低于对照组,且各观察组间两两比较有显著差异(P均<0.05)。结论青蒿琥酯具有抗纤维化的作用,可在一定程度上降低胶原分泌,其机制可能为下调Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达。
- 王昌明张孝飞吕倩黄岚珍范才文
- 关键词：青蒿琥酯人胚肺成纤维细胞
- 重组人血管内皮抑制素对COPD大鼠肺血流动力学指标的影响
- 2011年
- 目的观察重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程的影响及机制。方法将64只大鼠随机分为8组各8只,其中A组和B组分别于第1、14天气道内注入生理盐水及脂多糖(LPS)溶液;C组同上注入LPS溶液,同时采用香烟暴露法制备COPD模型,共1个月;D组同上注入LPS溶液并行香烟烟雾暴露及18%氧气吸入制备COPD并肺动脉高压(PAH)模型;B1组、C1组、D1组分别按B、C、D组造模,并腹腔注射重组人血管内皮抑制素;A1组处理方式同A组,并腹腔注射生理盐水。采用肺动脉插管法测定各组肺血流动力学指标,采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况,采用RT-PCR法、Western-blot法检测肺组织匀浆中VEGF mRNA及蛋白表达,分析VEGF表达与肺血流动力学指标的相关性。结果 C组和D组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)均明显高于A组,C1、D1组此三项指标均较对应C、D组下降(P均<0.05);C组和D组BALF中VEGF蛋白表达水平显著高于A组,C1、D1组VEGF蛋白表达较对应C、D组显著下降(P均<0.05);B组、C组和D组肺组织中VEGF mRNA及蛋白表达逐渐增强,B1、C1、D1组VEGF mRNA表达显著低于B组、C组和D组,C1、D1组VEGF蛋白表达显著低于C组和D组(P均<0.05);肺组织中VEGF mRNA及BALF中VEGF蛋白水平均与RVSP、mPAP呈正相关(P均<0.05)。结论重组人血管内皮抑制素可延缓COPD病情进展,可能机制为下调VEGF表达;此为COPD药物治疗提供了新的思路。
- 蒋明王昌明吕倩梁荣感李运千
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性肺血流动力学重组人血管内皮抑制素
- 奈达铂联合多西紫杉醇治疗晚期肺鳞癌的临床研究
- 2017年
- 目的:评价奈达铂联合多西紫杉醇治疗晚期肺鳞癌的疗效及安全性。方法:21例未接受过化疗治疗的晚期肺鳞癌的,所患NSCLC体积可测定的患者被纳入。患者接受多西紫杉醇(60 mg/m2)及奈达铂(80 mg/m2)治疗,在疗程第1天静脉给药,每3周1个疗程,共4个疗程。结果:采用多西紫杉醇及奈达铂治疗,缓解率为62%。中位无进展生存时间为7.4个月。中位存活时间为16.1个月,1年生存率为66.7%。最常见的不良反应为中性粒细胞减少(3/4级,86%)。非血液系统毒性反应相对轻微。结论:一线应用奈达铂联合多西紫杉醇治疗晚期肺鳞癌,耐受性好,有较好的临床应用价值。
- 杨静欢陈梅晞赵燕仪刘晓黎吕倩黄剑伟
- 关键词：奈达铂多西紫杉醇晚期肺鳞癌
- HIF-1α与VEGF在COPD各阶段表达情况及其对肺血管重构的影响
- 目的探讨HIF-1α、VEGF在COPD各阶段的表达情况及其对肺血管重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4个组,每组8只。正常对照组(A):第1、14天气道内注入生理盐水,4周后检测;慢支组(B):第1、14天经...
- 王昌明吕倩蒋明梁荣感李运迁
- 文献传递
- 冻存法的改良原代培养血管平滑肌细胞
- 目的建立一种简单方便经济的冻存方法,提高血管平滑肌细胞原代培养效率。方法采取组织冻存法,将提取的大鼠血管平滑肌组织转移入装有1.5ml冻存液的冻存管内,分别置4℃、—20℃冰箱2小时,再—80℃超低冰箱过夜,最后置于液氮...
- 王昌明廖运学蒋明吕倩王会娟
- 厄洛替尼治疗EGFR野生型晚期非小细胞肺癌的疗效分析被引量：1
- 2017年
- 目的:评价厄洛替尼治疗EGFR野生型NSCLC的疗效及安全性。方法:31名III/IV期或术后复发,不携带EGFR敏感突变(外显子18、19、21)的NSCLC患者服用厄洛替尼(150 mg/d)。结果:术后再发的,EGFR野生型的,III期或IV期患者服用厄洛替尼(150 mg/d),1例完全缓解,4例部分缓解,8例疾病稳定。缓解率为17.2%,疾病控制率为44.8%。皮疹是最常见的不良反应(80.6%)。有两名患者出现了间质性肺病。但所有这些不良反应均为可逆的,没有出现治疗相关死亡。中位无进展生存时间及中位生存时间分别为2.1个月与7.7个月。结论:厄洛替尼可能会成为化疗耐受的EGFR野生型NSCLC患者的一个替代方案。
- 杨静欢韦江红刘雅妮刘晓黎吕倩黄剑伟
- 关键词：厄洛替尼非小细胞肺癌
- 内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响。方法将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组。动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg.m-2.d-1(1.25 mg/kg)。A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水。各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP)。HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT%)、血管壁面积与血管总面积比(WA%)。免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况。分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性。结果①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P<0.05)。使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P<0.05)。②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT%、WA%值高于A组,药物干预后此两组WT%、WA%值较干预前有所降低。③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降。RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱。免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调。VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关。上述结果均有显著差异(P<0.05)。结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关。使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT%、WA%值下降,提示En-dostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展。
- 王昌明蒋明吕倩梁荣感李运千
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血管内皮生长因子ENDOSTAR肺血管重塑
