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金纳多对血管性痴呆大鼠认知功能及生长抑素表达的影响被引量：14: 2008年; 目的研究金纳多对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及生长抑素(SS)表达的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型。将100只老龄大鼠随机分为假手术组、模型组和金纳多组。应用水迷宫及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆及SS表达进行观察。结果模型组与假手术组学习记忆能力差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,金纳多治疗30 d后大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),SS阳性神经元表达增加(P<0.05)。结论金纳多可增加SS阳性神经元表达,改善VD大鼠学习记忆能力。; 孙玉华贺维亚; 关键词：金纳多血管性痴呆水迷宫生长抑素

丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马神经元结构及nNOS的影响被引量：10: 2010年; 目的研究丁苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马神经元结构、及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,100只老龄大鼠随机分5组,应用水迷宫、透射电镜及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆、神经元结构、nNOS表达进行观察。结果与假手术组比较,大鼠学习记忆能力在造模后差异有显著性意义(P<0.05);大鼠海马区神经元在造模后变性水肿明显,与模型组比较,丁苯酞不同剂量治疗1月后,大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),神经元变性水肿减轻,nNOS阳性神经元表达减少(P<0.05)。结论丁苯酞能显著改善VD大鼠学习记忆能力;减轻神经元变性水肿;抑制nNOS阳性神经元表达。; 孙玉华卢宏; 关键词：丁苯酞血管性痴呆神经元型一氧化氮合酶

B7T对慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35表达及认知功能改善的影响: 2016年; 目的通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠,体重(370±40)g,安全随机法分为Sham-Saline组(假模型+生理盐水)、2VOSaline组(模型+生理盐水)、2VO-B7T组(模型+B7T)。药物干预完成后,进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验,完成水迷宫实验后,处死大鼠制作组织切片,用于免疫荧光染色和免疫组织化学实验检查。对各组大鼠海马CA1区凋亡细胞和齿状回中BrdU阳性细胞进行计数,对CDK5和p35采用光密度分析。结果 2VO-Saline组大鼠的逃避潜伏期时间、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与Sham-Saline组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);2VO-B7T组大鼠逃避潜伏期、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与2VO-Saline组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05)。2VO-Saline组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量较Sham-Saline组显著增多(P<0.01),且凋亡细胞呈散在分布。连续给予B7T干预14d后,大鼠海马CA1区凋亡细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量与2VO-Saline组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2VO-Saline组老龄大鼠海马DG/CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达显著高于Sham-Saline组(P<0.01)。经B7T干预后,慢性脑缺血老龄大鼠中DG/CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达水平均显著低于2VO-Saline组(P<0.05)。在目的象限游行时间及跨过平台区域的次数与海马CA1区凋亡神经细胞数量呈显著负相关;大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关。结论 B7T可改善慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆功能。B7T促进慢性脑缺血老龄大鼠神经发生和抑制神经细胞凋亡,可能与抑制CDK5、p35的表达有关。慢性脑缺血老龄大鼠神经发生与其认知功能改善密切相关,且神经发生是认知功能改善的病理基础。; 孙玉华贺维亚李保平; 关键词：慢性脑缺血神经发生 CDK5 P35

老龄大鼠慢性脑灌注不足行为学观察被引量：1: 2006年; 目的观察老龄大鼠双侧颈总动脉结扎后行为学变化。方法将大鼠随机分成手术组及对照组,手术组制作慢性脑灌注不足大鼠模型,第1、3、5d对两组进行卒中指数评分、自发性活动测定;第1、4、8、12周进行Morris水迷宫实验和攀绳肌力实验。结果卒中指数和自发性活动测定,手术组第1d与对照组相比有显著差异,第3,5d相比无差异。在Morris水迷宫实验中,手术组在术后第8周及12周与对照组相比,学习记忆功能显著下降,术后12周内大鼠攀绳能力与对照组无显著性差异。结论慢性脑灌注模型对大鼠学习记忆能力具有永久性的损伤作用,而对运动功能无显著性影响。因此,双侧颈总动脉永久性结扎是研究认知功能的良好模型。; 滕军放常文广孙玉华卢宏孟凡超; 关键词：慢性脑灌注不足双侧颈总动脉结扎动物模型学习记忆

强化心理疏导结合个体化睡眠干预对脑卒中后睡眠障碍患者的效果被引量：19: 2021年; 目的分析强化心理疏导结合个体化睡眠干预对脑卒中后睡眠障碍(Sleep Disturbance After Stroke,PSSD)患者的效果。方法选取本院2019年1月~2019年12月住院治疗的60例PSSD患者,以单盲随机抽样法分组(每组病例30例),对照组采纳传统护理,观察组在对照组基础上采纳强化心理疏导结合个体化睡眠干预,两组均在护理2周后评价护理效果,对比两组HAMA评分、HAMD评分、NIHSS评分、PSQI评分、护理满意度。结果观察组护理后HAMA评分、HAMD评分、NIHSS评分、PSQI评分均低于对照组,观察组护理满意度(93.33%)高于对照组(70.00%)(P<0.05)。结论强化心理疏导结合个体化睡眠干预可有效减轻PSSD患者不良情绪及神经功能受损程度,提高睡眠质量与患者满意度。; 王玲黄晓哲刘雪娥贺维亚孙玉华; 关键词：脑卒中睡眠障碍

NLRP3炎症小体与脑梗死后患者神经功能恢复的相关性分析被引量：2: 2021年; 目的分析脑梗死患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达与神经功能恢复的关系,为未来脑梗死后患者神经功能的评估与治疗干预提供指导。方法回顾分析2018-01—2019-12河南大学淮河医院收治的102例脑梗死患者资料,应用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评估患者入院时、入院后第1个月的神经功能缺损程度,NIHSS评分降低≥2分的患者纳入恢复组,其余患者纳入未恢复组;统计患者的一般资料,检测并比较2组NLRP3炎症小体表达。结果入院后第1个月,恢复组(n=70)脑梗死患者的NIHSS评分较入院时降低≥2分,神经功能恢复率68.63%;恢复组患者外周血单核细胞(PBMC)中的NLRP3-mRNA水平低于未恢复患者组(n=32例),差异有统计学意义(P<0.05),其他一般资料组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析发现,PBMC中NLRP3-mRNA高表达是脑梗死后患者早期神经功能恢复不佳的危险因素(OR>1,P<0.05);NLRP3-mRNA水平与NIHSS评分减分情况(入院时NIHSS评分-入院后第1个月NIHSS评分)呈负相关(r<0,P<0.05)。结论NLRP3炎症小体过表达是脑梗死患者早期神经功能恢复不佳的危险因素,且随着NLRP3炎症小体表达升高,患者早期神经功能恢复情况越差,未来可将抑制NLRP3炎症小体的表达作为脑梗死后患者治疗新靶点,可能对改善患者神经功能恢复现状有积极意义。; 王玲孙玉华浮荣莉黄晓哲王斌杰王长福; 关键词：脑梗死神经功能预后

金纳多对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响被引量：3: 2006年; 目的探讨金纳多对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型;30只健康成年SD大鼠随机分3组:假手术组、模型组、金纳多治疗组;每组于脑缺血2h再灌注24h行脑灌注固定取材,采用苏木素-伊红(HE)染色以观察梗死灶的部位和范围;采用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及caspase-3蛋白表达。结果与其它两组相比,金纳多治疗组脑组织病理变化明显减轻,神经细胞凋亡、caspase-3蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多对大鼠缺血性脑损伤有保护作用,下调caspase-3蛋白表达减少神经细胞凋亡可能是其主要机制之一。; 黄月孙玉华高林方树友; 关键词：金纳多脑缺血再灌注损伤

脑小血管病研究进展: 2023年; 脑小血管疾病(Cerebral small vessel disease CSVD)是一种典型的慢性和进行性小血管病变。这些变化影响穿支小动脉、小静脉和毛细血管,以供应脑组织的白质和深部组织。它主要导致老年人的中风事件、步态障碍、抑郁、认知障碍和痴呆。CSVD引起了约20%的中风,包括25%的缺血性卒中和45%的痴呆。CSVD的常见病因主要有慢性缺氧或低灌注、动脉硬化、脑淀粉样血管病、免疫炎症反应的小血管病变。本文对CSVD的发病机制和治疗进行综述。; 李晨王亚博蒋欣刘亚林孙玉华; 关键词：发病机制

吉兰-巴雷综合征395例临床特征分析被引量：1: 2006年; 卢宏孙建奎孙玉华常文广; 关键词：吉兰-巴雷综合征急性感染性多发性神经根神经炎周围神经系统疾病轴索变性髓鞘脱失发病前

盐酸美金刚干预对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子的表达及氧化应激水平的影响被引量：11: 2014年; 目的观察盐酸美金刚干预对血管性痴呆(VD)大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达以及氧化应激水平的影响。方法选取60只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为模型组,对照组,观察组,每组各20只。模型组、观察组均采用持久双侧颈总动脉结扎方法制作血管性痴呆大鼠模型,对照组不做结扎处理,术后8 w模型组给予羟甲基纤维素钠干预,观察组给予盐酸美金刚干预,连续4 w后对各组大鼠进行水迷宫试验,然后处死,检测并比较3组大鼠脑海马区BDNF表达及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的差异,分析盐酸美金刚的干预效果。结果对照组水迷宫测试时间为(92.8±37.6)s,模型组为(154.6±38.7)s,观察组为(117.4±34.2)s,3组间差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠海马区神经元细胞正常,模型组海马区神经元细胞数量降低,观察组海马区形态学变化介于对照组与模型组之间。经病理图像分析软件分析以及SOD、MDA的光密度(OD)值测定,3组大鼠海马区BDNF平均灰度值以及MDA、SOD表达水平有显著差异(P<0.05)。结论盐酸美金刚可清除海马区氧自由基,减轻组织损伤,并上调海马区BDNF的表达保护神经元细胞。; 孙玉华许予明贺维亚; 关键词：盐酸美金刚血管性痴呆海马脑源性神经营养因子

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