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人脂联素球状结构域（gAd）促进3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的代谢机制研究: 目的探讨人脂联素球状结构域(globular domain of adiponectin,gAd)促进3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖后,葡萄糖可能的代谢去路。方法培养并分化3T3-L1脂肪细胞,分化成熟后用油红O染...; 廉如; 关键词：3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢关键酶

脂联素的球状结构域对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型AMPK信号通路的影响被引量：1: 2012年; 目的观察脂联素的球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型AMPK信号通路的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞。用软脂酸制备脂肪细胞IR模型,3个浓度的gAd干预已产生IR的3T3-L1脂肪细胞。用葡萄糖氧化酶法,检测培养液中葡萄糖的浓度;用RT-PCR法,检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸分解代谢关键酶肉碱脂酰转移酶I(CPT-I)基因水平的变化;用Western blot法,检测AMPK Thr-172磷酸化水平。结果 gAd可促进3T3-L1脂肪细胞IR模型葡萄糖摄取,可增加3T3-L1脂肪细胞AMPK、CPT-I基因的表达,且与剂量呈正相关(均P=0.000);gAd可增加3T3-L1脂肪细胞AMPK Thr-172磷酸化水平,且与剂量呈正相关(P=0.000)。结论 gAd经AMPK途径,可改善3T3-L1脂肪细胞的IR。; 王彦陈思思廉如高婷婷陈显久杨静; 关键词：胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞

脂联素球状结构域对3T3-L1脂肪细胞磷酸戊糖途径关键酶表达的影响: 2012年; 目的:通过探讨脂联素球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞磷酸戊糖途径关键酶表达的影响,进而探讨gAd促进脂肪细胞摄取的葡萄糖是否经磷酸戊糖途径代谢。方法:用gAd干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,干预结束后测定细胞残液的葡萄糖浓度,并以实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组细胞磷酸戊糖途径关键酶葡萄糖-6-磷酸酶(G6PD)转录水平的表达情况,进行统计学分析。结果:各实验组细胞残液中葡萄糖浓度均显著低于对照组(均P<0.01);各实验组G6PD转录水平的表达与对照组相比无差别(F=1.545,P=0.248)。结论:gAd能够促进3T3-L1脂肪细胞摄取胞外葡萄糖,但未导致G6PD转录水平的变化,提示摄取到细胞内的葡萄糖可能不经磷酸戊糖途径进行分解代谢。; 王彦廉如陈思思高婷婷吴彬陈显久; 关键词：3T3-L1脂肪细胞关键酶

人脂联素球状结构域(gAd)促进3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的代谢机制研究: 目的:探讨人脂联素球状结构域(gAd)促进3T3-L1脂肪细胞摄取的葡萄糖的代谢去路。方法:用不同浓度的gAd(10、50、100、300、1000ng/mL)干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞5h后收集残液以葡萄糖氧化...; 廉如王彦陈显久陈思思; 文献传递

一种可降低血糖的药物制剂: 本发明属于药物制剂的技术领域，具体涉及一种可降低血糖的药物制剂，解决临床降低血糖时多种药物多次注射、使用繁琐且给病人带来很大痛苦的问题，可降低血糖的药物制剂，其特征在于其是以脂联素球状结构域（gAd）和胰高血糖素样肽-1...; 王彦陈显久杨静黄敏廉如陈思思高婷婷; 文献传递

脂联素球状结构域对2型糖尿病大鼠己糖激酶和丙酮酸激酶活力影响的研究被引量：4: 2013年; 目的探讨原核基因重组脂联素球状结构域(gAd)对T2DM大鼠血糖水平的影响。方法采用高糖高脂饮食加1%STZ 35mg/kg建立T2DM大鼠模型。将造模成功的T2DM大鼠随机分为4组,检测干预前后血糖水平和40min后肝、肌肉组织己糖激酶(HK)和丙酮酸激酶(PK)活力。结果gAd干预40min时,干预组2、3血糖低于对照(NC)组,干预40min后,大鼠肝、肌肉组织HK和PK活力升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 gAd急性干预T2DM大鼠可通过增强肝、肌肉组织糖酵解途径降低血糖水平。; 王彦高婷婷廉如陈思思黄敏吴彬陈显久杨静

脂联素球状结构域对胰岛素抵抗模型脂肪细胞及胰岛素信号转导的影响被引量：5: 2012年; 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞，用软脂酸制备脂肪细胞胰岛素抵抗模型，不同浓度的脂联素球状结构域（globular domain of adiponectin，gAd）干预已经产生胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞，葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖的消耗量，实时荧光定量PCR法检测胰岛素受体底物（1RS）-1、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、蛋白激酶B（PKB）基因水平的变化，Western印迹检测IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果显示，与对照组相比，各实验组葡萄糖消耗量均显著增加（P〈0．01），且随着gAd浓度的增加．葡萄糖消耗量也逐渐增加；500ng／mlgAd组及1000ng／mlgAd组IRS—1、P13K、PKB的mRNA表达均比对照组显著增加（P〈0．05）；同时，gAd可增加3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型IRS-1酪氨酸磷酸化水平，且呈浓度依赖性．提示gAd能够促进3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖的摄取，其机制可能与促进脂肪细胞胰岛素信号转导、改善胰岛素抵抗有关。; 王彦陈思思廉如陈显久杨静; 关键词：3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号转导胰岛素抵抗

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廉如