廖洪锋
- 作品数：20 被引量：49H指数：4
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金厦门市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多药耐药对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭活性、耐药机制及丝裂原活化蛋白激酶表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:通过化疗药物诱导建立多株人肝癌多药耐药细胞模型,探讨多药耐药获得对细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响,耐药机制及与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路表达的相关性。方法:采用多柔比星(adriamycin,ADM)高浓度冲击和小剂量缓升2种方法诱导建立人肝癌细胞(HepG2、SMMC-7721和BEL-7402)耐药模型。比较耐药细胞株与亲本细胞株间的差异,主要包括采用生物发光法进行药物敏感实验并计算耐药指数;RT-PCR法和免疫组织化学法检测相关耐药基因(P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白1、肺癌耐药蛋白、乳腺癌耐药蛋白、蛋白激酶C、谷胱甘肽-S-转移酶-π和拓扑异构酶Ⅱ)mRNA及相应蛋白的表达。免疫组织化学法检测与细胞增殖活性相关的Ki-67和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达;FCM法检测细胞周期、细胞凋亡率的改变;Transwell小室法检测细胞体外侵袭能力的改变;最后,分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测MAPK信号通路中ERK1、ERK2、ERK5、JNK1、JNK2和p38α基因及相应蛋白的表达。结果:共建立6株ADM耐药细胞株;与亲本细胞株相比,耐药细胞株耐药指数均>5,并对多种化疗药耐受性增强,多药耐药相关基因及蛋白的表达均上调2～10倍,以高浓度冲击法诱导的细胞中蛋白表达上调明显。耐药细胞中Ki-67及PCNA蛋白的表达量均升高20倍以上,细胞周期被阻滞在S期,体外侵袭能力增强1.3～2.5倍;ADM干预后,细胞凋亡率减少60%以上。MAPK信号通路中不同基因和蛋白表达量均有不同比例升高,以ERK1、ERK2升高明显。结论:ADM能够诱导多株人肝癌细胞产生多药耐药,导致细胞增殖活性升高、细胞周期改变、抗凋亡能力及侵袭能力增强。MAPK信号通路中相关蛋白表达的上调与细胞多药耐药有一定关系。
- 颜昕阮文雯王效民丁鑫郝兰香廖洪锋潘超
- 关键词：多药耐药相关蛋白类丝裂原激活蛋白激酶类
- NF-kB和Caspase-3在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与膀胱癌预后的关系被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨NF-kB和Caspase-3在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与膀胱癌预后的关系。方法 选取2017-01—2019-01厦门大学附属中山医院收治的70例膀胱尿路上皮癌患者的手术标本作为观察组,另选取同期良性膀胱病变的手术标本30例作为对照组。采用免疫组织化学法检测标本组织中的NF-kB和Caspase-3表达情况,并据3 a随访资料,分析其与膀胱癌预后的关系。结果 观察组NF-kB阳性表达高于对照组,Caspase-3阳性表达低于对照组;NF-kB高表达者3 a生存率明显低于NF-kB低表达者,复发率明显高于NF-kB低表达者(P<0.05);Caspase-3低表达者3 a生存率低于Caspase-3高表达者,复发率高于Caspase-3高表达者。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。膀胱癌患者不良预后与NF-kB表达呈正相关,与Caspase-3表达呈负相关(P<0.05)。结论 NF-kB和Caspase-3在膀胱尿路上皮癌的发生发展中有重要作用,与患者的预后密切相关,可作为监测膀胱癌复发及判断预后的潜在指标。
- 郝兰香王新君廖洪锋苏端玉
- 关键词：膀胱尿路上皮癌NF-KBCASPASE-3免疫组化预后
- EBV相关性伴淋巴样间质胃癌4例临床病理分析被引量：2
- 2021年
- 目的探讨EBV相关性伴淋巴样间质胃癌(Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma with lymphoid stroma,EBVaGCLS)的临床病理学特征、免疫表型、分子遗传学特征及预后。方法收集4例EBVaGCLS的临床病理学资料,采用免疫组化EnVision两步法及原位杂交法标记肿瘤细胞,分析其临床、病理形态学特征,及与预后的关系,并复习相关文献。结果4例均为男性,年龄60~66岁,平均62岁。肿瘤位于近端胃,最大径4.2~8.7 cm,平均6.8 cm。癌组织浸润性生长,一般呈梁状、条索状、片状或不规则腺管状。肿瘤细胞较大,合体样多角形。间质伴大量成熟淋巴细胞浸润,可形成淋巴滤泡。免疫表型:肿瘤细胞CKpan、CK-L、CK7、错配修复蛋白(MLH1、PMS2、MSH2、MSH6)均阳性,间质淋巴细胞CD3、CD20均阳性,AFP、Heppar-1均阴性,Ki-67增殖指数为20%~80%。4例EBER原位杂交均呈阳性。4例患者平均随访9个月,其中1例死亡。结论EBVaGCLS多发生于中老年人,临床症状相较于分化型胃癌无特殊,诊断和鉴别诊断依赖于其特征性形态学表现并辅以免疫组化、原位杂交检测。EBVaGCLS预后好于EBV阴性胃癌,治疗以手术完整切除为主。
- 林泽泱廖洪锋郭舒静庄国洪叶宇涵白婷婷刘争进殷平
- 关键词：胃肿瘤免疫组织化学预后
- 涎腺导管癌伴巨细胞瘤样改变1例
- 2013年
- 以巨细胞瘤(GCT)为主要特征的原发性涎腺导管癌(SDC)是极为罕见的相对新认识的尚未完全定义组织发生学的一种肿瘤。本文报道1例发生于腮腺的伴有GCT的SDC,并结合文献,探讨其临床特点、病理学改变及组织学起源。
- 刘争进殷平陈勇刚廖洪锋吕彦
- 关键词：涎腺导管癌巨细胞瘤病理学免疫组织化学
- 丙酮酸激酶M2亚型在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨丙酮酸激酶M2亚型（PKM2）在肾透明细胞癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义.方法 收集48例肾透明细胞癌组织及其配对的癌旁组织,采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）及免疫组织化学的方法检测PKM2在肾透明细胞癌组织和配对癌旁组织中的表达水平,并分析其表达水平与肾透明细胞癌临床病理特征的关系.结果 Westernblot和FQ-PCR结果提示：肾透明细胞癌组织中PKM2蛋白的相对表达量为1.585±0.112,癌旁组织的相对表达量为0.760±0.097.肾透明细胞癌组织中PKM2 mRNA的相对表达量为5.060±0.471,癌旁组织的相对表达量为3.431±0.221.免疫组织化学提示：PKM2的阳性染色颗粒主要位于细胞质内,PKM2在28例肾透明细胞癌组织中高表达（58.33％）,在癌旁组织中仅5例高表达（10.41％）,提示PKM2在肾透明细胞癌组织的表达强度明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P＜0.05）.PKM2在肾透明细胞癌组织中的表达,随Fuhrman分级和TNM分期的增高,有升高趋势.结论 PKM2在肾透明细胞癌组织中高表达,其表达随病理分级和临床分级的的升高呈升高趋势,PKM2可能在肾透明细胞癌的发生、发展中起重要作用.
- 王新君白培明鲁华东廖洪锋赵晓昆罗广承
- 关键词：肾透明细胞癌
- 伴胚胎发育不良性神经上皮瘤的节细胞胶质瘤的临床病理研究
- 目的报道一例伴胚胎发育不良性神经上皮瘤(dysembryoplastic neuroepithelial Tumor,DNT)的节细胞胶质瘤(ganglioglioma,GG),结合文献,探讨其临床特点、病理学改变及组织...
- 刘争进潘超廖洪锋
- 关键词：节细胞胶质瘤胚胎发育不良性神经上皮瘤免疫组织化学
- 文献传递
- 颅内原发性血管平滑肌瘤临床病理观察被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨颅内原发性血管平滑肌瘤(primary intracranial angioleiomyomas)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法:分析4例颅内原发性ALMs的临床特征、病理形态学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果:4例颅内ALMs中女3例、男1例;年龄19~53岁,平均35.2岁。其中3例有视力下降、复视、下肢乏力压迫症状,1例无症状偶然发现。病变位于鞍区、斜坡、海绵窦、后颅窝小脑幕下方等硬脑膜相关部位,最大径2.8~6.5 cm,界限清,部分有包膜,切面灰白、灰红色,质韧,未见出血、坏死。镜下ALMs由大量内衬单层内皮细胞的厚壁血管腔隙及其周围成熟的、不同厚度的平滑肌束及增生的胶原构成。未见核分裂象及坏死,局灶可见成簇的脂肪细胞。免疫组化平滑肌表达SMA、MSA、desmin和vimentin,血管内皮细胞表达CD31、CD34。Ki-67增殖指数小于1%。仅做肿物全切后预后良好。结论:颅内原发性ALMs罕见,肿瘤发生部位多与硬脑膜有关,根据部位、大小不同,临床可表现为压迫等症状,也可无症状。其病理大体、镜下改变类似皮下软组织ALMs。其明确诊断主要依赖于病理组织学并辅以免疫组织化学分析。病理学诊断需与血管瘤型脑膜瘤、Sturge-Weber综合征、脑膜血管周细胞瘤、血管纤维瘤、动静脉畸形/海绵状血管瘤、血管平滑肌脂肪瘤等鉴别。其为独立实体病变,预后良好,可以通过手术完全切除。
- 刘争进潘超廖洪锋张永俊
- 关键词：颅内肿瘤血管平滑肌瘤临床病理免疫组织化学
- 132例合并原发性消化道癌的胃肠道间质瘤临床病理特征被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨合并原发性消化道癌的胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)的临床病理特点。方法:回顾性分析689例GISTs患者的临床病理资料,从中筛选出132例合并原发性消化道癌的GISTs患者及512例单纯GISTs患者,对比分析其临床病理特征、免疫表型特征;部分合并原发性消化道癌的GISTs病例采用直接测序法检测c-Kit基因9,11,13和17外显子的突变情况,与已知GISTs基因突变情况进行比较。结果:合并原发性消化道癌的GISTs占同期全部GISTs的19.2%(132/689)。与单纯GISTs相比,其发病年龄较高,男性明显多于女性。GISTs最大径0.1~8.0(平均1.1)cm,其中92.4%(122/132)为小间质瘤;多数核分裂象<5个/50个高倍视野(HPF)。免疫组织化学显示CD117和CD34的阳性率均为97.7%(129/132),DOG-1阳性率99.2%(131/132),约94.7%的病例Ki-67阳性率<2%。绝大多数为低危和极低危;47.9%(23/48)的病例检测到c-Kit基因突变,均为11外显子的突变,未发现外显子9,13和17突变。其中52.2%(12/23)为点突变,是本组11外显子突变最常见的状态,其次是缺失突变,约为43.5%(10/23),插入突变约为4.3%(1/23)。结论:GISTs与消化道癌伴发并不是一个罕见的或特殊的现象,这种GISTs常发生在胃,绝大多数小GISTs,确诊需依靠病理,其形态学及免疫组织化学以及分子检测结果与单纯GISTs无明显差异。往往是偶然被发现,其潜在的恶性风险较低,GISTs复发的概率远低于原发癌,因此要避免过度治疗。
- 丁鑫殷平陈琪琪廖洪锋Annie S.Hong
- 关键词：胃肠道间质肿瘤胃肠道肿瘤临床病理特征
- TNFAIP8在胃癌组织中表达的研究和临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的通过检测胃癌组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)的表达,探讨其与胃癌临床病理参数的关系及与胃癌发生发展的关系,揭示胃癌的发病机制。方法采用免疫组化SP法,检测50例胃癌以及50例正常胃粘膜中TNFAIP8的表达。结果 50例正常胃粘膜组织中TNFAIP8无表达,而在50例胃癌组织中TNFAIP8阳性表达13例,TNFAIP8阳性率为26%。低分化胃癌组TNFAIP8阳性表达率明显高于中分化腺癌组(P<0.05);Ⅲ期胃癌组TNFAIP8阳性表达率明显高于Ⅱ期胃癌组(P<0.05);有淋巴结转移组TNFAIP8阳性表达明显高于无淋巴结转移组;TNFAIP8在不同性别和年龄的胃癌组织中无差异。结论 TNFAIP8的表达与患者的性别和年龄无关,而与胃癌的组织学分级、胃癌的TNM分期和淋巴结转移有相关性。TNFAIP8在胃癌组织中表达率较正常胃粘膜升高,差异有统计学意义(P<0.05),提示TNFAIP8可能参与了胃癌的发生、发展。
- 闻强廖洪锋袁思波邱兴烽庄国洪刘忠臣
- 关键词：胃癌免疫组织化学
- 介绍一种术中冷冻行快速免疫组化法被引量：7
- 2019年
- 免疫快速组化染色主要用于对不同组织来源肿瘤的鉴别诊断,术中冷冻病理检查可确定肿瘤性质、确定淋巴结是否有转移等。由于术中冷冻技术的局限性,以及某些肿瘤细胞HE染色形态上的相似性,导致单靠术中冷冻组织HE染色明确诊断困难较大,易漏诊、误诊,造成患者的二次手术或医疗事故等。
- 廖洪锋潘超
- 关键词：染色
