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张凌志

作品数:17 被引量:34H指数:3
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅资助项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇心肌
  • 5篇蛋白
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇肌细胞
  • 4篇心肌肥大
  • 4篇肌肥大
  • 4篇肥大
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇心衰
  • 3篇心衰大鼠
  • 3篇荧光
  • 3篇衰竭
  • 3篇免疫
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶
  • 3篇C6细胞
  • 2篇动脉
  • 2篇心房

机构

  • 16篇中国医科大学
  • 5篇中国医科大学...
  • 1篇沈阳军区总医...
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 17篇张凌志
  • 11篇柏树令
  • 10篇邸菁
  • 4篇王军
  • 4篇王运杰
  • 2篇吴安华
  • 2篇张朝东
  • 2篇佟浩
  • 2篇刘昉
  • 2篇徐峰
  • 2篇高杰
  • 1篇郑伟
  • 1篇陈松
  • 1篇王义宝
  • 1篇赵晨超
  • 1篇陈双叶
  • 1篇公茂青
  • 1篇包伟珂
  • 1篇赵昕
  • 1篇王勇

传媒

  • 4篇解剖学报
  • 3篇解剖科学进展
  • 1篇肿瘤防治杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇吉林医药学院...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
后负荷心衰大鼠左心房游离心肌细胞计量学的研究
2001年
目的 研究慢性后负荷心衰大鼠左心房游离心肌细胞形态计量学的改变。方法 采用生后 5~ 6周Wistar大鼠制作升主动脉缩窄模型 ,术后 3~ 5个月检测心功能 ,以升主动脉逆行灌注胶原酶制备游离心肌细胞 ,用图像分析仪测量其长度、宽度。结果 实验组左心房心肌细胞与对照组相比 ,表面积、宽度显著增加 (P <0 .0 1)。结论 慢性心衰时左心房心肌细胞为以宽度增加为主的肥大性生长。
张凌志柏树令王军
关键词:左心房心肌细胞
^(125)IUdR偶联c-myb反义寡核苷酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的影响及其相关机制被引量:2
2006年
目的:探讨125IUdR偶联c-myb反义寡核苷酸对C6脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:60只大鼠随机余数法分成对照组、c-myb-ASODN处理组和125IUdR-ASODN处理组。MTT和TUNEL法检测各组大鼠肿瘤细胞增殖抑制率和凋亡率;免疫组化法检测Bax和Bcl-xl蛋白表达;RT-PCR法检测BaxmRNA和Bcl-xlmRNA含量;Western-blot法检测c-myb蛋白表达。结果:125IUdR-ASODN处理组C6胶质瘤细胞的增殖抑制率和细胞凋亡率(69·81%和11·03%)增高均较c-myb-ASODN处理组(40·37%和6·48%)增高,P均<0·01;与对照组凋亡率(0·95%)比较,差异有统计学意义,P均<0·01。c-myb-ASODN处理组和125IUdR-ASODN处理组C6胶质瘤细胞的Bax蛋白194·6±6·25增高及Bcl-xl蛋白59·0±3·56下降较ASODN组Bax蛋白147·4±5·23增高及Bcl-xl蛋白83·9±3·93下降,P均<0·01;125IUdR-ASODN和ASODN处理组BaxmRNA表达随着时间延长而显著升高,Bcl-xlmRNA及c-myb蛋白表达随着时间延长而显著下降,P均<0·01;且125IUdR-ASODN的作用明显强于c-myb-ASODN,P<0·01。结论:c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN均具有促进C6胶质瘤细胞凋亡和抑制其增殖的作用,且125IUdR-ASODN的作用更为显著;c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN可能通过Bax/Bcl-xl途径诱导C6胶质瘤细胞凋亡,其对Bax和Bcl-xl的调节发生在转录水平前的某一环节。
高凯吴安华王运杰张凌志吕涛
关键词:寡核苷酸类反义放射性同位素
MMP-2在体外构建的C6细胞侵袭模型中的作用
2005年
目的:探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP-2)在体外构建的C6细胞侵袭模型中的作用。方法:通过Tran康?探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP-2)在体外构建的C6细胞侵袭模型中的作用。方法:通过Tran-swell小室体外选择构建出一种更具有侵袭能力的胶质瘤细胞(C6- C1 )细胞,与同源的C6细胞相比较,用细胞损伤愈合实验、Transwell小室侵袭评价及MMP -2的明胶酶谱检测进行分析。结果:与同源C6细胞相比,通过体外选择构建的C6- C1具有 3倍侵袭能力,快速的单层细胞损伤愈合能力, MMP 2激活水平增加 80%, MMP- 2前体的表达没有显著差异。结论:MMP- 2的激活水平增加与胶质瘤的侵袭转移能力相关。
张凌志张朝东王运杰高岿然赵祯
关键词:胶质瘤基质金属蛋白酶2
升主动脉缩窄心衰大鼠左心房游离心肌细胞形态学研究
目的:研究慢性后负荷心衰大鼠左心房游离心肌细胞在心衰时的形态学改变,探索其与心衰形成机理间的关系.方法:用生手5-6周Wistar大鼠制作升主动脉缩窄模型,术手3-5个月经心功能检查证实有心肌肥大和心衰,用升主动脉逆行灌...
张凌志
关键词:心力衰竭左心房心肌细胞形态学
Wee1基因在大鼠生后发育不同阶段与压力负荷后心肌组织的差异表达
2012年
目的检测wee1基因在大鼠生后不同发育阶段和压力负荷性心肌肥大心肌组织中的表达情况,探讨心肌细胞增殖调控的相关机制。方法采用升主动脉缩窄方法制作压力负荷性心肌肥大动物模型,采用RT-PCR技术检测大鼠生后不同发育阶段和肥大心肌组织wee1基因的mRNA表达。结果 wee1基因在大鼠生后0天呈低表达,生后第3天高表达(P<0.01),之后至成年呈低水平表达;与假手术组相比,压力负荷性肥大心肌组织wee1基因表达水平明显上调(P<0.01)。结论 wee1基因在大鼠生后发育过程中和在压力负荷性心肌肥大组织呈差异表达。
张凌志邸菁徐峰柏树令高杰佟浩
关键词:心肌细胞心肌肥大RT-PCR
磷酸化组蛋白H3--检测心肌细胞有丝分裂指数的可靠指标被引量:3
2008年
目的采用磷酸化组蛋白H3鉴定心肌细胞有丝分裂,为研究心肌细胞增殖机制奠定形态学基础。方法对H9c2(2-1)大鼠心肌细胞进行培养,利用免疫荧光双重染色技术,用横纹肌肌动蛋白IgM单克隆抗体标记心肌细胞,用磷酸化组蛋白H3 IgG单克隆抗体标记有丝分裂的染色体,同时用Hochest 33342显示细胞核,荧光显微镜观察并摄片。结果心肌细胞胞质呈红色荧光,有丝分裂的染色体呈现不同形状的绿色荧光,胞核为蓝色。结论磷酸化组蛋白H3是观察和鉴别心肌细胞有丝分裂的可靠指标。
邸菁张凌志柏树令
关键词:有丝分裂磷酸化组蛋白H3
高侵袭性C6细胞的形态学观察及MMP-2、TIMP-2相关作用的实验研究
本研究通过Transwell小室筛选出高侵袭性C6细胞,对比它们恶性表型的不同,进一步明确肿瘤侵袭的分子调控机制,从而为临床开展抗胶质瘤治疗提供理论依据。 首先本文通过Transwell小室筛选出高侵袭性的C6细...
张凌志
关键词:基质金属蛋白酶-2组织金属蛋白酶抑制剂-2
酶标荧光-97检测中性粒细胞碱性磷酸酶活性的新方法
2007年
目的用一种新试剂酶标荧光-97(ELF-97)检测人血中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性,观察NAP阳性细胞数及阳性颗粒形态和分布。方法用Ficoll为介质的等密度沉降分离法从全血中分离出中性粒细胞,固定后以ELF-97为底物进行酶细胞化学反应,荧光/微分干涉相差显微镜观察并摄片。结果荧光显微镜下可见中性粒细胞内有明亮的黄绿色荧光颗粒,颗粒在细胞内的分布均匀,大小不一,51例健康成人血样NAP阳性率为(94.102±3.133)%。结论ELF-97荧光检测法操作简便,灵敏度高,产物不容易扩散,重复性好,结果精确,可作为不同用途的碱性磷酸酶检测手段。
邸菁张凌志柏树令赵海花
关键词:中性粒细胞碱性磷酸酶酶细胞化学
心肌肥大和心衰机理的实验研究
柏树令王军徐峰邸菁包伟珂张凌志
本研究制作了Wistar鼠和SD鼠升主动脉缩窄后负荷心衰动物模型。首次发现心肌细胞的线粒体有两种形态固定装置:一是串糖葫芦样结构;另一种是与M线和Z线均相连的特殊结构。在动物模型的心力衰竭发生发展过程中,游离心肌细胞的形...
关键词:
关键词:心肌肥大心力衰竭
Akt和FoxO1在超负荷性心肌肥大时大鼠心肌的表达
2009年
目的通过检测Akt和FoxO1基因在大鼠超负荷性心肌肥大过程中的表达,探讨心肌肥大时的细胞周期调控机制。方法采用升主动脉缩窄的方法制作大鼠超负荷心肌肥大动物模型,通过三维彩色超声技术评价心肌肥大程度,采用RT-PCR技术检测心肌组织Akt和FoxO1的mRNA表达,用Westernblots方法检测Akt磷酸化水平。结果与假手术组相比,模型组的左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)增加(P<0.01),左室舒张末内径(LVDD)减小(P<0.01)。模型组心肌组织中FoxO1的mRNA表达下调(P<0.01),Akt的基因表达没有明显变化但蛋白的磷酸化水平显著增加(P<0.01)。结论大鼠超负荷性心肌肥大时Akt激活,同时FoxO1的表达下调。
张凌志邸菁柏树令高岿然刘昉王军
关键词:AKTFOXO1心肌肥大超负荷三维彩超
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