张发兵
- 作品数：9 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-124过表达诱导胶质瘤干细胞分化作用研究
- 2015年
- 目的探讨miR-124过表达诱导胶质瘤干细胞分化作用的机制。方法构建miR-124过表达慢病毒载体并转染人胶质瘤干细胞，以正常培养的胶质瘤干细胞为对照，采用MTT法检测细胞增殖活性，采用流式细胞仪分析干细胞表型，采用RT-PCR检测miR．124及其靶基因Akt、RelA表达水平，采用ELISA法分析其信号通路中炎性因子白介素-1（IL-1）、IL-8分泌水平。结果成功构建了miR-124过表达慢病毒载体并成功转染了人胶质瘤干细胞获得pGC—miR-124-GSCs。与正常培养的胶质瘤干细胞比较，pGC-miR-124、GSCs增殖能力明显降低．CDl33阳性率明显下降，miR-124表达水平明显升高，Akt、RelA表达水平均明显下降，IL-1、IL-8分泌水平均明显下降，差异均有统计学意义fP〈0．05）。结论miR-124过表达诱导了胶质瘤干细胞分化，产生强烈的抑瘤活性，其机制可能与抑制炎性因子生成有关。
- 吴宗平郭阳黄启明张发兵陈镇洲
- 关键词：胶质瘤干细胞炎性因子
- 一种神经外科专用的钻孔保护器
- 本实用新型公开了一种神经外科专用的钻孔保护器，包括透明钻孔保护罩、透明波纹管、洒水装置以及负压排出管，所述钻孔保护罩为倒圆锥台形，其小端设有弹力圈，所述负压排出管的一端口于钻孔保护罩下部与钻孔保护罩连通；所述透明波纹管为...
- 文平林继业柯以铨马燕侠张发兵孙新林
- 文献传递
- NADPH氧化酶调节U251胶质瘤细胞的生长和凋亡被引量：3
- 2010年
- 目的研究NADPH氧化酶州ox）对U251胶质瘤细胞存活、增殖和凋亡的影响。方法RT—PCR检测U251胶质瘤细胞系NOX基因的表达。分别使用5、15、25umol／LNOX抑制剂DPI及10mmol／L抗氧化剂Tiron处理U251细胞，24h后alamarBlue法检测U251细胞的增殖，流式细胞术检测细胞内活性氧的产生和U251细胞的凋亡情况，并与正常对照组（不做任何处理的）的U251细胞进行比较。结果U251细胞系中明显表达NOX4mRNA。各浓度DPI及10mmol／LTiron均能抑制U251胶质瘤细胞的生长，诱导U251细胞凋亡。与正常对照组比较，各浓度DPI处理组的U251细胞内的活性氧簇（ROS）均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；结论Ⅳ锻4可能是胶质瘤细胞内ROS生产的主要来源。NOX4可能通过增加细胞内ROS水平并作用于其下游调节分子，对胶质瘤细胞的生长、存活和凋亡起着重要的调节作用。
- 张发兵柯以铨姜晓丹胡昌辰孙新林卢建侃杜谋选
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧DPI神经胶质瘤
- 血脑屏障紧密连接在人脑胶质瘤中的变化被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨人脑胶质瘤血脑屏障（BBB）内皮细胞间紧密连接的变化及其可能的分子机制. 方法 将南方医科大学珠江医院神经外科自2008年至2009年切除的胶质瘤和正常脑组织标本分为3组：正常脑组织组（n=6）、低级别胶质瘤组（n=11）与高级别胶质瘤组（n=10）,采用透射电镜观察标本BBB紧密连接的超微结构特征,应用免疫荧光双标染色和RT-PCR分别检测标本紧密连接蛋白Claudin-5和Claudin-5 mRNA的表达. 结果 电镜结果 显示正常脑组织微血管相邻内皮细胞间可见连续条带状的紧密连接.细胞间未见裂隙.低级别胶质瘤中多数微血管内皮细胞间可见连续的紧密连接,未见明显窗口形成.高级别胶质瘤中微血管内皮细胞间紧密连接破坏严重,内皮细胞间可见明显裂隙;免疫荧光双标染色结果 显示正常脑组织中微血管内皮细胞上有大量Claudin-5表达.低级别胶质瘤中微血管内皮细胞上Claudin-5表达略为下降,而高级别胶质瘤中微血管内皮细胞上无明显Clandin-5表达;RT-PCR结果 显示高级别胶质瘤Claudin-5 mRNA表达低于正常组脑组织和低级别胶质瘤,差异有统计学意义（P〈0.05）. 结论 在脑胶质瘤发生发展过程中.胶质瘤细胞可以导致BBB内皮细胞间紧密连接蛋白Claudin-5的表达下降及BBB紧密连接结构的破坏,而紧密连接蛋白Claudin-5这一分子元件的表达下降可能是紧密连接结构受到破坏的重要分子机制.
- 卢建侃陈祎招柯以铨徐如祥姜晓丹王育胜张发兵孙新林
- 关键词：神经胶质瘤血脑屏障CLAUDIN-5
- VEGF165-PE38重组免疫毒素真核表达载体的构建及表达
- 2009年
- 目的构建血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因和铜绿假单胞菌外毒素衍生物（PE38）基因的真核融合表达载体，研究其在HEK293细胞中的表达情况。方法通过PCR获得实验需要的VEGF165基因片段，通过酶切pRB391质粒获得铜绿假单胞菌外毒素衍生物PE38基因，再通过适当的酶切及连接反应，构建VEGF165与PE38融合基因的真核表达载体pIRES2-VEGF165-PE38-EGFP，重组质粒经限制性内切酶及DNA序列测定证实构建成功后，用Lipofectamine2000脂质体转染HEK293细胞，然后用RT—PCR及ELISA法检测VEGF165-PE38融合蛋白在HEK293细胞的表达。结果酶切分析及DNA序列测定证实，VEGF165-PE38融合基因被成功克隆入真核表达质粒载体pIRES2-EGFP，RT—PCR及ELISA法检测证实重组基因可在HEK293细胞表达。结论VEGF165-PE38融合基因可在HEK293细胞中表达，为进-步研究其对肿瘤血管内皮细胞的靶向毒性及临床应用奠定基础。
- 胡昌辰柯以铨王斌全周丽媛吕俊张发兵卢建侃蔡颖谦秦玲莎
- 关键词：PE38免疫毒素HEK293细胞真核表达
- 抑制NAD（P）H氧化酶活性诱导脑胶质瘤细胞的凋亡
- 研究背景：
胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,研究显示近20年来该病/(成人或儿童/)的发生率逐渐增高。高级别的胶质瘤手术后6个月常常复发,尽管采用放疗和化学治疗等综合治疗,还是有80/%的病人1年内死亡。多形性...
- 张发兵
- 关键词：NOX4胶质瘤凋亡
- 文献传递
- NAD（P）H氧化酶与胶质瘤恶性程度相关性研究
- 2012年
- 目的检测不同恶性程度胶质瘤组织NAD（P）H氧化酶（NOX）的表达及其产物R0s的含量，探讨NOx及细胞内ROS与胶质瘤增殖及恶性程度的关系。方法收集南方医科大学珠江医院神经外科自2007年8月至2010年8月手术切除的人脑胶质瘤标本30例．其中低级别胶质瘤（Ⅰ和Ⅱ级）10例、Ⅲ级胶质瘤10例和Ⅳ级胶质瘤10例，另取10例行内减压术的脑损伤患者的正常脑组织作为对照组。RT-PCR检测4组脑组织NOX1～5mRNA的表达，流式细胞仪测定脑组织ROS的含量，Western blotting和免疫荧光染色分别检测脑组织NOX蛋白的表达和分布。结果4组脑标本NOX1～5mRNA、ROS含量均不同，差异均有统计学意义（P〈0．051，且NOX4 mRNA、ROS含量在正常对照组、低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）、Ⅲ级胶质瘤和Ⅳ级胶质瘤中的表达逐渐增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）；Western blotting和免疫荧光染色结果显示NOX在对照组标本中呈低表达．在胶质瘤中呈高表达，且胶质瘤恶性程度越高，表达水平越高。结论NOX的表达及ROS含量与胶质瘤的恶性程度有关，可能对胶质瘤的发生和恶性增殖起重要作用。
- 金法柯以铨姜晓丹杨志林张发兵闫中杰
- 关键词：神经胶质瘤NAD(P)H氧化酶活性氧簇
- 重组VEGF165-PE38融合基因对裸鼠移植性人胶质瘤血管生成的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）和铜绿假单胞菌外毒素A（PE）融合基因的真核表达载体对裸鼠移植性人脑恶性胶质瘤血管生成的影响，探索抗肿瘤血管生成的新方法。方法采用裸鼠背部皮下注射U251细胞建立移植性恶性胶质瘤模型，9d后按随机数字表法将裸鼠分为未治疗组、PBS组、空质粒组、重组质粒组，采用HE染色观察肿瘤组织的形态学变化，免疫组织化学SP法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、CD31、PE的表达，分析肿瘤组织的微血管密度（MVD）。结果注射后第16天重组质粒组裸鼠移植瘤体积明显小于其他3组，差异有统计学意义（P〈0．05）；重组质粒组裸鼠移植瘤MVD低于其他3组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；重组质粒组裸鼠肿瘤组织PE呈阳性表达，而在空质粒组、PBS组及未治疗组均为阴性表达。结论VEGF165-PE38融合基因的表达产物对人脑恶性胶质瘤有明显的抑制作用，并能抑制肿瘤新生血管生成，可能为一种有效抗肿瘤血管治疗的新策略。
- 柯以铨胡昌辰姜晓丹王育胜孙新林薛杉张发兵姚鹏飞蔡颖谦
- 关键词：融合基因抗血管治疗
- 一种神经外科手术中导航加速处理方法及设备
- 本发明涉及手术导航技术领域，尤其是一种神经外科手术中导航加速处理方法及设备，包括选用SART算法，重建三维体数据，预先获取世界坐标系中的X光源的位置、待扫描物体中心位置以及投影探测器的位置；具体包括如下步骤：以一系列的投...
- 孙新林王继辉陈韬亮张发兵
