张宗梁
- 作品数：35 被引量：200H指数：10
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- 氨氯地平抑制人血管平滑肌细胞增殖机制的研究被引量：1
- 2000年
- 目的 观察氨氯地平对人血管平滑肌细胞 (VSMC)丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性的影响。方法 取人乳腺下动脉培养VSMC ,用bFGF刺激细胞增殖 ,观察氨氯地平对bFGF激活的MAPK活性的影响 ,用 p42 / p44磷酸化抗体蛋白免疫印迹法测定MAPK活性。结果 bFGF对MAPK有显著激活作用 ,激活峰值出现在 5～ 15min ,维持至 3h ;此活化作用被MAPK激酶的特异抑制剂PD980 5 9抑制 ;无论瞬时或持久的bFGF激活的MAPK活性均被氨氯地平抑制。
- 张玉珍朱鼎良高平进王兴宇Marche P张宗梁
- 关键词：血管平滑肌细胞氨氯地平细胞增殖
- LPS和PMA诱导小鼠腹腔巨噬细胞的PKC-α和PKC-ε的激活与转位被引量：2
- 1996年
- 利用免疫印迹技术及内源性底物磷酸化方法,我们研究了在巨噬细胞的信号传递中起重要作用的PKC同功酶的分布及其在免疫调变剂LPS的刺激下产生的激活和转位。在未激活的巨噬细胞中,PKC-β的含量高于PKC-α和ε,它和PKC-α的分布均是胞质中大于胞膜。以PMA为阳性对照,结果提示LPS介导的抑制性巨噬细胞兔疫调变机制中涉及到了PKC-α和PKC-ε从胞质到膜组份的转让而不是PKC-β(PKC-βⅠ或βⅡ)的转位。应用PKC-依赖的内源性底物磷酸化的分析,结果说明胞质中55 kDa和74 kDa蛋白质磷酸化条带的减弱和膜组份中的类似蛋白质(PMA与LPS的刺激有不同的反应)磷酸化强度的增加,与PKC的转位有着相同的时间梯度。这结果提示在LPS介导的免疫调变信号传递通路中,PKC-α和PKC-ε可能介导了信号的传导及放大。
- 林明群张宗梁
- 关键词：细胞巨噬细胞蛋白激酶C
- LPS启动的IκBα降解和转录因子NF-κB的激活
- 巨噬细胞能为细菌脂多糖(LPS)激活引起杀细菌和杀肿瘤能力的增强。报道指出,巨噬细胞杀细菌和杀肿瘤能力的增强引起快速和暂时的基因表达,直接或间接与巨噬细胞的上述功能有关。这些基因包括TNF-α,IL-1α,β,GM-CS...
- 张劲松张宗梁
- 文献传递
- 热休克反应通过JNK信号通路抑制小鼠腹腔巨噬细胞中IL-18的表达
- 热休克反应在保护细胞免受刺激损伤的自我防御机制和调节细胞因子的表达等方面具有复杂的作用。IL-18是参与调节T细胞,B细胞,NK细胞及非免疫细胞免疫反应的一个重要的细胞因子。本文报道了热休克反应对LPS诱导的IL-18表...
- 王韵张宗梁
- 关键词：热休克反应IL-18AP-1巨噬细胞
- 文献传递
- 小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38MAPK的激活与NO的生成?被引量：3
- 2001年
- 探索了脂多糖(LPS)介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理. 通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮(NO)产生的研究, 分析了 p38 MAPK和ERK1/2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响. 实验证明, 免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1/2, p38 MAPK信号通路和NO的产生, 而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1/2, p38 MAPK和NO的产生密切相关.
- 苏踊跃王兴宇单佑安张劲松罗向东张宗梁
- 关键词：巨噬细胞ERK1/2P38MAPK小鼠腹腔脂多糖一氧化氮合酶
- 核因子-κB活化抑制对化疗药物诱导的P388白血病细胞凋亡的影响被引量：11
- 2002年
- 目的 研究糖皮质激素对化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)、DNA电泳等方法检测不同剂量阿糖胞苷 (Ara C)、环磷酰胺 (Cy)和依托泊苷 (VP16 )诱导细胞凋亡的作用 ;采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF κB活化水平。结果 ①Ara C、Cy和VP16均能诱导P388白血病细胞凋亡和NF κB活化 ;② 1 0 μmol/L地塞米松 (DXM)增强Ara C、Cy和VP16诱导的细胞凋亡作用 ,细胞凋亡率分别从 48 3%± 2 6 % ,2 1 4%± 6 0 % ,38 1%± 3 8%增加至 6 9 6 %± 7 7% ,35 6 %± 6 0 % ,71 9%±9 9%。凋亡增加率分别为 44 %、89%和 6 6 % ;同时 1 0 μmol/LDXM能显著抑制Ara C、Cy和VP16诱导的NF κB活化 ,抑制率分别为 90 %、71%和 6 8%。结论 化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时活化NF κB ,糖皮质激素可通过抑制NF κB活化 。
- 史剑慧许小平李林张宗梁程文英牛玉宏葛均波
- 关键词：脱噬作用核因子-ΚB
- IFN-γ促进LPS对小鼠抑制性巨噬细胞IL-12 p40/p35的表达被引量：4
- 2000年
- IL-12是由p35和p40两个亚基组成的可诱导细胞因子, 其重要的生物学功能是促进Th1细胞分化, 调节细胞免疫的抗病毒和抗肿瘤作用. 用半定量RT-PCR结合银染对LPS, LPS/IFN-γ作用下小鼠抑制性巨噬细胞IL-12 p40 和 p35两个基因mRNA的表达及NF- B信号与表达的相互关系进行了研究, 发现IFN-γ 不仅能显著促进LPS诱导的IL-12 p40 mRNA 的表达, 同样能明显上调IL-12 p35 mRNA水平, 两者表达水平大致相当, 而且IFN-γ相应地促进了IL-12 p70的分泌. 蛋白酶小体抑制剂PSI显著抑制了LPS, IFN-γ, LPS/IFN-γ 诱导的IL-12 p40, p35mRNA的表达, 并对LPS, LPS/IFN-γ 诱导的I Bα降解也有明显的抑制效应. LPS单独处理可增强NF- B与小鼠p40基因启动子－146 -－112区DNA特异序列的结合, 但IFN-γ并不能加强LPS诱导的NF- B与DNA的结合, 也不能促进LPS诱导的I Bα降解. 以上结果提示: (ⅰ) IFN-γ/LPS共同作用, 可促使IL-12 p40和p35 两基因mRNA高水平表达并相互协调. 这种高表达和IL-12 p70的分泌增加相一致. (ｉｉ) NF- B是LPS, IFN-γ/LPS诱导的IL-12 mRNA表达的基本信号通路. (ｉｉｉ) 蛋白酶小体抑制剂PSI通过抑制I Bα降解, 进而抑制LPS和LPS/IFN-γ 诱导的IL-12 p40与p35 mRNA的表达. (ｉｖ IFN-γ
- 齐洁张劲松冯伟国罗向东李昌麟张宗梁
- 关键词：IFN-Γ
- 巨噬细胞免疫调变信号——Raf-1,MAPK,cPLA_2的激活和IL-12分泌的研究被引量：2
- 1997年
- LPS介导的小鼠腹腔巨噬细胞免疫调变的信号和机理是不清楚的.应用LPS和PMA处理抑制性巨噬细胞后,发现Ras下游信号分子Raf-1,MAPK和cPLA_2均被活化,包括Raf-1的磷酸化,MAPK p44和p42磷酸化以及cPLA_2的活化,使花生四烯酸的释放显著增加,结合新近发现的LPS、PMA能诱导抑制性巨噬细胞PKC-α和PKC-ε同工酶的激活与转位,认为在LPS介导的免疫调变中,PKC信号通路的活化及其与Raf-1/MAPK通路的“连接”是主要信号传导通路.同时调变巨噬细胞也能分泌IL-12.
- 张宗梁宋秋宝林明群王妙珠康小伟姚錱丁跃梅
- 关键词：巨噬细胞信号传导白细胞介素2
- TNCB介导角质形成细胞IL-18的表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究过敏原TNCB对小鼠角质形成细胞(PAM212)促炎症细胞因子IL-18表达的调节效应。方法以不同浓度TNCB处理小鼠角质形成细胞,并以PMA、LPS处理作为阳性对照,利用RT-PCR和ELISA法检测PAM212细胞中IL-18表达变化情况。结果TNCB处理引起角质形成细胞变圆,从支持物脱落;TNCB以剂量依赖的方式促进角质形成细胞内IL-18的mRNA的转录,在处理浓度为10μmol/L时显著提高IL-18 mRNA的转录和蛋白质的分泌。结论过敏原TNCB对角质形成细胞中IL-18表达呈上调效应,为进一步研究炎症反应条件下IL-18的表达调节机制打下了基础。
- 黄亚琴王韵杜文潇张艺连小华杨恬张宗梁
- 关键词：IL-18角质形成细胞
- Toll受体介导的天然免疫信号传递系统:从果蝇到人类被引量：12
- 1998年
- 天然免疫在抗感染和诱导获得性免疫反应中起重要作用。这一作用主要包括三方面:一是在感染的早期阶段启动宿主的免疫防御功能,如激活补体旁路、活化NK细胞等;二是在天然免疫细胞的表面诱导共刺激分子的表达,以利于未致敏(naive)T细胞的活化;三是由单核-巨噬细胞分泌细胞因子,不仅发挥效应作用,并为T亚群的分化提供指令性的信息。其中涉及许多基因(如细胞因子基因等)的转录激活。天然免疫细胞如单核-巨噬细胞,采用种系编码的受体(germ-line encoded receptor)识别感染微生物的保守分子成分;而获得性免疫则是以基因重排产生、克隆化分布于T。
- 张宗梁姚鑫
- 关键词：天然免疫果蝇
