张岩
- 作品数：8 被引量：42H指数：4
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青钱柳多糖对H4IIE肝细胞胰岛素信号传递的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:观察青钱柳多糖对肝细胞胰岛素信号传导通路关键靶点基因、蛋白表达的影响。方法:以H4IIE大鼠肝细胞为模型,培养72 h后,采用Neutral Red法检测青钱柳多糖(50、100、200、400μg·m L-1)对细胞活性的影响;根据细胞活性检测结果分为正常对照组(Control组)、胰岛素组(Insulin组)、青钱柳多糖低剂量组(LCP组)和高剂量组(HCP组);药物干预2 h后RT-PCR检测肝细胞相应基因表达,药物干预30 min后,利用Western blot法检测肝细胞相应蛋白磷酸化水平。结果:与Control组比较,100、200、400μg·m L-1青钱柳多糖干预后肝细胞活性显著升高(P<0.01);干预2 h后,LCP组Ins R、IRS-2基因表达显著升高(P<0.05),Insulin组和HCP组Ins R、IRS-2基因表达极显著升高(P<0.01);干预30 min后,Insulin组、HCP组Ins Rβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:青钱柳多糖具有增加肝细胞活性作用,其上调肝细胞胰岛素信号通路关键靶点Ins R、IRS-2基因表达,以及Ins Rβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平可能是其发挥降糖作用的机制。
- 许光远孙文郭璇候丹吴丽丽张岩张茁张露秦灵灵李博李伟笠刘铜华
- 芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用研究被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用机制。方法:28只8周龄KK-Ay小鼠成模后分为模型组和芪卫低剂量组、芪卫中剂量组及芪卫高剂量组,另8只C57BL/6J小鼠设为正常对照组。实验中纪录小鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白定量。治疗10周后检测小鼠肾功能指标血清肌酐及尿素氮,并称取小鼠肾脏,固定后行小鼠肾组织苏木精-伊红(HE)、Masson、过碘酸希夫(PAS)染色,并制作肾母细胞瘤基因(WT-1)免疫组化,结合软件分析计算小鼠肾小球足细胞数。蛋白质印迹法(Western Blot)检测小鼠肾脏中nephrin蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测nephrin m RNA的表达。结果:与模型组相比,芪卫颗粒治疗10周后小鼠体质量、血糖、24 h尿蛋白定量及血肌酐明显降低,并有效改善肾小球系膜增生等病理损害,保护足细胞数目。芪卫颗粒治疗后的nephrin蛋白表达量及m RNA表达量均显高于模型组。结论:芪卫颗粒可能通过调节nephrin表达而改善糖尿病肾病小鼠足细胞损伤。
- 周静鑫孙文张岩吴丽丽秦灵灵郭璇许光远李林忆段颖郭翔宇吴欣莉刘铜华
- 关键词：糖尿病肾病足细胞损伤KK-AY小鼠
- 非洲传统草药Hypoxis Hemerocallidea提取物对糖尿病骨骼肌AMPK信号通路作用机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨Hypoxis Hemerocallidea(AP)对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:1 40只雄性SD大鼠,10只作为正常组,30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模,造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组,分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化;利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况;2使用100 mmol·L-1葡萄糖诱导建立C2C12骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,设为模型组;另加AP含药血清设置处理组;对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量,细胞增殖情况,检测SOD、MDA含量,采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果:1与正常组比较,AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量(P<0.01),增加骨骼肌AS160的磷酸化水平(P<0.01),上调GLUT4表达(P<0.01);2与正常组比较,高糖造成了C2C12骨骼肌细胞活性下降,葡萄糖消耗量减低(P<0.05),SOD降低(P<0.01),MDA增加(P<0.01),p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低(P<0.01)。干预48 h后,AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平(P<0.01),增加GLUT4蛋白表达(P<0.01)。结论:诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。
- 郭璇孙文刘铜华吴丽丽许光远张岩穆晓红郭翔宇徐暾海秦灵灵
- 关键词：糖尿病骨骼肌AMPK
- 非洲马铃薯水提物改善骨骼肌糖脂代谢作用机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:初步研究非洲马铃薯水提物改善骨骼肌糖脂代谢作用机制。方法:40只雄性SD大鼠,取10只大鼠作为正常组,取30只大鼠高脂喂养1个月加一次性腹腔注射STZ造模,造模成功后分为模型组、吡格列酮组、南非马铃薯组。分组灌胃5周。每周测体质量、空腹血糖(Glu);实验结束后取血清测Glu、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量;取骨骼肌测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)和细胞凋亡,测Mn SOD、GLUT4蛋白及m RNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠Glu、TG、LDL升高(P<0.01),大鼠骨骼肌抗氧化酶SOD减少(P<0.01),线粒体抗氧化酶Mn SOD减少(P<0.01),氧化产物MDA含量增加(P<0.01),GLUT4表达受抑制(P<0.01),且TUNEL显示骨骼肌细胞凋亡增多。南非马铃薯具有改善上述异常变化的作用。结论:南非马铃薯可能通过抗氧化应激提高骨骼肌Mn SOD含量,促进GLUT4表达改善骨骼肌的糖脂代谢。
- 郭璇刘铜华孙文马萨彼杉.吉尔伯特马学盛李佳吴丽丽张岩周静鑫郭翔宇秦灵灵段颖李林忆吴欣莉
- 关键词：骨骼肌降血糖降血脂氧化应激
- 糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Ⅱ相代谢酶GCLc和GST pi蛋白与mRNA的影响
- 2016年
- 目的观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经II相代谢酶谷氨酸半胱氨酸连接酶亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)和谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione s-transferase,GST)pi蛋白与mRNA的影响,探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经保护作用机制。方法雄性SD大鼠,高脂饲料与小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合诱发糖尿病大鼠模型,模型成功后将糖尿病大鼠随机分为5组:模型组、α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)组(0.0268g/(kg·d),糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另将雄性SD大鼠10只设为正常组。治疗12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度;Western blot检测大鼠坐骨神经中GCLc和GST pi蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经中GCLc和GST pi mRNA的表达。结果与模型组相比,12周后ALA组、糖痹康高、中剂量组大鼠坐骨神经传导速度明显升高(P<0.05);ALA组、糖痹康高、中剂量组GCLc和GST pi蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.05)。结论糖痹康可通过诱导Ⅱ相代谢酶GCLc和GST pi改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤。
- 张岩穆晓红孙文吴丽丽郭璇许光远李伟笠姜月滢邓莉洪明昭刘铜华
- 关键词：坐骨神经
- HPLC-DAD法同时测定糖痹康中6种主要活性成分被引量：4
- 2016年
- 目的研究糖痹康颗粒6种活性成分的含量同时测定的方法。方法采用HPLC-DAD法测定糖痹康颗粒中6种活性成分的含量,C18色谱柱（150 mm,4.6 mm,5μm）,0.1%甲酸与水-0.1%甲酸与乙腈（18%-60%）梯度洗脱;检测λ为多波长检测分别是：196、201、202、204、276、228 nm;用标准曲线法测定。结果 6种活性成分在5-600μg/m L范围内线性关系良好,回归方程分别为：芍药苷：Y=227 988X＋182,R2=0.999 1;毛蕊异黄酮葡萄糖苷：Y=417 929 X-213,R2=0.999 7;特女贞苷：Y=199 569X-312,R2=0.998 3;迷迭香酸：Y=364 936X＋152,R2=0.998 1;黄芩苷：Y=64 131 X＋362,R2=0.999 4;小檗碱：Y=87 882 X＋111,R2=0.999 5。6种活性成分的加样回收率分别为：芍药苷：101.44%（RSD=0.48%）;毛蕊异黄酮葡萄糖苷：99.99%（RSD=0.43%）;特女贞苷102.07%（RSD=0.57%）;迷迭香酸：98.38%（RSD=0.46%）;黄芩苷：102.71%（RSD=0.485%）;小檗碱：99.54%（RSD=0.77%）。结论所建立含量测定方法简便、快捷、可靠,可用于糖痹康颗粒的质量控制。
- 魏颖王东超高佳琪秦灵灵孙文张岩石浩霞兰卫徐暾海刘铜华
- 关键词：活性成分HPLC-DAD
- 糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号的作用机制被引量：16
- 2016年
- 目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制。方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、α-硫辛酸(ALA,0.0268g/kg)组,糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另设10只雄性SD大鼠为正常组。实验中每4周检测大鼠体质量和随机血糖,干预12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度,行坐骨神经HE、Weil,s染色,Western blot检测大鼠坐骨神经中Keap1、Nrf2蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经Keap1、Nrf2、ARE m RNA的表达。结果:与模型组比较,ALA组、糖痹康高、中剂量组干预8周和12周时大鼠随机血糖显著降低(P<0.05,P<0.01);ALA组,糖痹康高、中剂量组干预12周后大鼠坐骨神经传导速度显著升高(P<0.01,P<0.05);光镜下显示各药物干预组均有效改善坐骨神经纤维结构。干预后,ALA组、糖痹康高、中剂量组Keap1蛋白及m RNA表达量都明显低于模型组(P<0.01,P<0.05),Nrf2的蛋白及m RNA表达量都明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),ARE的m RNA表达量亦都明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:糖痹康可能通过调节Keap1/Nrf2信号通路改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤。
- 张岩穆晓红孙文吴丽丽秦灵灵樊怡欣郭璇许光远李伟笠姜月滢邓莉洪明昭刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经
- 中药复方糖痹康改善氧化应激的分子机制探讨被引量：6
- 2016年
- 目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用铜试纸显色法检测大鼠血清的SOD含量及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Mn SOD及Cuzn SODmRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD的含量显著降低;与模型组相比,糖痹康剂量组大鼠血清中SOD的含量显著升高;与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Cuzn-SODmRNA及Mn-SODmRNA表达显著降低;与模型组比较,弥可保,糖痹康低、中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,同时与模型组比较,糖痹康低、中和高剂量组CuznSODmRNA的表达显著升高,糖痹康低,中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,弥可保组Mn-SODmRNA的表达显著升高虽也升高,但无统计学意义。结论:临床有效中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用有可能与通过提高血清SOD含量及Mn-SOD及Cuzn-SOD基因表达而起到抗氧化应激作用有关。
- 吕翠岩张胜容徐暾海孙文贾晓蕾张岩郭旋赵文景张竹华郑桂敏孟元赵静王晖刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变SODCUZN-SODMN-SOD
