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电离辐射对小鼠脾脏ICOS／ICOSL及相关信号通路的影响被引量：3: 2014年; 目的观察不同剂量X射线照射后小鼠脾细胞可诱导共刺激分子及其配体（ICOS／ICOSL）与核因子NF—KB、细胞因子IL-10表达量的变化。方法健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量照射组（0．05、0．075和0．2Gy）、高剂量照射组（1、2、4和6Gy）和假照组。假照组于假照后16h处死，高、低剂量照射组分别于照后0、4、8、16、24、48、72h处死小鼠，分离小鼠脾脏制成单细胞悬液，提取脾组织总蛋白，采用流式细胞术检测ICOS／ICOSL，Westernblot法检测NF—KB蛋白水平，采用ELISA法检测IL-10分泌量的变化。结果在0．05、0．075Gy低剂量照射后，ICOS／ICOSL双阳性细胞百分比显著低于假照组（t=4．743、4．120，P〈0．01）；在4、6Gy高剂量照射后，则上调其表达（t=-4．950、-7．310，P〈0．01）。核因子NF-KB变化趋势与ICOS／ICOSL表达变化相似。IL-10在0．075、0．2Gy低剂量照射后明显低于假照组（t=5．277、2．854，P〈0．05），但在6Gy照射后明显高于假照组（t=7．196，P〈0．01）。结论低剂量电离辐射抑制ICOS／ICOSL、NF—KB和IL-10的表达，而高剂量辐射上调ICOS／ICOSL表达，并激活核因子NF-KB，进而导致IL-10分泌量升高。; 史涛董娟聪张婉泽武宁邵明龙卢良杰张聪张海芹单玉兴金顺子; 关键词：电离辐射 ICOS NF-KB IL-10 信号通路

PLC／PIP2信号通路在辐射诱导NRP1＋Treg细胞中的作用机制: 2012年; 目的观察X射线照射后小鼠胸腺细胞中CD4＋CD25＋NRP1＋Treg细胞数量及TGF—β1分泌量的变化，并探索PLC／PIP2信号通路在其中的作用机制。方法36只ICR小鼠按随机数字表法分为假照组、0．5、1．0、2．0、4．0和6．0Gy的不同剂量组，x射线深部治疗机进行全身照射，于照射后16h应用流式细胞仪分析小鼠胸腺细胞中CD4＋CD25＋NRP1＋Treg细胞的变化，ELISA法检测胸腺细胞TGF—β1含量的变化。EL-4细胞株经PKC激动剂（PMA）、Ca2＋阻断剂（TMB-8）作用2h后并经4Gyx射线照射，于照射后48h应用流式细胞术及ELISA法分别检测CD4＋CD25＋NRP1＋Treg细胞及TGF-β1含量的变化。结果小鼠胸腺细胞中NRP1＋Treg在0．5GyX射线作用后稍有下降，于1．0Gy降至最低（t=6．96，P〈0．01），而后呈剂量依赖性升高，于6．0Gy升至最高（t=6．70，P〈0．01）；胸腺细胞TGF—B1在0．5GyX射线照射后显著下降（t=12．53，P〈0．01），而1．0～4．0Gy照射后则呈剂量依赖性升高，于6．0Gy仍保持高水平（t=10．40-15．30，P〈0．01）。PMA作用后，与假照组相比，单独PMA组NRP1＋Treg细胞表达显著降低（t=3．06，P〈0．01），而联合照射后表达则明显上调（t=8．27，P〈0．01），TGF-β1无论受照与否，其含量均明显降低（t=10．46—39．69，P〈0．01）；而TMB-8作用后，无论受照与否CD4＋CD25＋NRP1＋Treg的表达及TGF-β1的分泌量均显著上调（t=5．53～44．26，P〈0．01）。结论高剂量电离辐射可以诱导小鼠胸腺细胞中NRP1＋Treg细胞表达并增加TGF—B1的含量，此现象可能与启动PLC／PIP2信号通路有关。; 董娟聪单玉兴邵明龙张聪卢良杰金顺子; 关键词：电离辐射 NRP1 调节性T细胞 PLC

Toll样受体4对肿瘤细胞放射敏感性的影响被引量：4: 2012年; 目的观察Toll样受体4（TLR4）对肿瘤细胞放射敏感性的影响。方法将体外培养的RAW264．7、Lewis、MFC、Hepa1-6、B16和NIH3T3细胞各分为假照组和5Gy照射组，采用流式细胞术检测照射24h后TLR4表达变化，从中筛选出照射后高表达和低表达TLR4的细胞，将其各自分为TAK242阻滞组、LPS刺激组和空白对照组，采用CCK-8试剂盒检测其增殖活性，用克隆形成实验计算其细胞存活分数，用AnnexinV凋亡试剂盒检测其凋亡率，用流式细胞术观察细胞周期进程的变化。结果5Gy照射24h后Lewis细胞TLR4表达水平明显高于照射前（t=-8．68，P〈0．01），MFC细胞则相反，照射后TLR4表达水平明显低于照射前（t=25．80，P〈0．01），而RAW264．7、Hepa1-6、B16细胞的TLR4表达水平比照射前有升高趋势，但无明显差异。5Gy照射后Lewis和MFC细胞的增殖活性均明显降低（t=57．62、-6．23，P〈0．01），而用TAK242阻滞TLR4后Leiws细胞增殖活性更加降低（t=5．96，P〈0．01），但MFC细胞增殖活性反而明显升高（t=4．16，P〈0．01）。5Gy照射后Lewis和MFC细胞的存活分数均明显降低（t=13．37、19．24，P〈0．01），用TAK242阻滞TLR4后Leiws和MFC细胞存活分数更加降低（t=4．90、4．42，P〈0．05）。5Gy照射后Lewis细胞的凋亡率明显高于假照组（t=-167．85，P〈0．01），阻断TLR4后明显高于单纯照射组（t=-4．73。P〈0．01）。照射后MFC细胞的凋亡率升高（t=-26．45，P〈0．01），阻断和激动TLR4其凋亡率均显著低于单纯照射组（t=8．87、-3．05，P〈0．05）。Lewis和MFC细胞受照后G0／G。期、S期细胞明显降低（t=8．68、14．80、20．31、4．48，P〈0．01），G2／M期细胞上升（t=-37．48、-13．06，P〈0．01）。两种细胞的TAK242阻断组和LPS刺激组各周期进程均无明显变化。结论Lewis细胞的TLR4高表达与其受照后的增殖活性和凋亡率变化有关，而与其周期进; 卢良杰董娟聪张聪金顺子单玉兴; 关键词：电离辐射 TOLL样受体4 肿瘤细胞

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张聪

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