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甘糖酯对小鼠耐缺氧能力的影响被引量：3: 1994年; 甘糖酯对小鼠耐缺氧能力的影响张运生，刘岐山，叶铭，张季平南京铁道医学院医学科学研究所２１０００９甘糖酯是在藻酸双酯钠（ＰＳＳ）的基础上研制而成的海洋类肝素新药。该药具有抗凝血，抗血栓及降血脂作用。已作为抗栓及抗动脉粥样梗化药物用于临床。经临床应用证实...; 张运生刘岐山叶铭张季平; 关键词：甘糖酯藻酸双酯钠耐缺氧能力海洋药物

维生素E对再灌注心律失常的预防作用: 1993年; 60只麻醉开胸 SD大鼠 ,可逆结扎左冠状动脉主支 5 m in后解除结扎 6 0 m in,引发再灌注心律失常 (RA) ,动物分为生理盐水 (NS,10 m l/kg,ig)、维生素 (VE,5 0 0 m g/kg,ig)与超氧化物歧化酶 (SOD 5 0 0 0 U /kg,iv) 3组。用 RM-6 0 0 0多导生理记录仪监测 ECG 。结果 NS与 SOD组 RA总发生率均为 95 % ,V E组为 35 % (P<0 .0 0 1)。 N S,SO D及 VE组心室纤颤发生率与死亡率分别为 45 ,40 % ;5 0 ,2 5 % ;15 ,0 %。 V E组显著比 NS。; 刘岐山吴再彬张运生叶铭; 关键词：维生素E 再灌注心律失常

超氧化物岐化酶超微量快速测定法被引量：212: 1991年; 建立了一种SQD活力测定的改良方法。本法标准SOD抑制率50％时的量为0.06μg/ml,平均回收率为103％,灵敏度高,重复性好。; 季健平吴再彬刘歧山张运生叶铭李明举; 关键词：SOD 超氧物歧化酶

维生素C对心肌缺血再灌注期线粒体的保护作用: 1992年; 用大鼠心复制血再灌注模型,根据电镜立体计量,Vitc对铁血再灌注致线粒体损伤有明显保护作用。结果表明,Vitc是一种细胞保护剂,可望用于控制缺血再灌注损伤。; 刘岐山张运生叶铭吴再彬洪大蓉宋继志祝纪山; 关键词：抗坏血酸心肌线粒体

抗氧化剂抑制缺血后再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡被引量：3: 1999年; 目的研究抗氧化剂对缺血后再灌注引起的心肌细胞凋亡的作用。方法利用缺血再灌注损伤的动物模型，通过末端转移酶介导的原位缺口标记法（ＴＵＮＥＬ）检测有或无药物保护时心肌细胞的凋亡程度。结果与非缺血心肌比较，缺血再灌注的心肌组织出现显著的凋亡细胞，而经抗氧化剂Ｎ－乙酰－Ｌ－半胱氨酸（ＮＡＣ）预处理的缺血再灌注大鼠心肌组织凋亡细胞数较未处理组显著减少。结论ＮＡＣ可有效抑制缺血再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡。; 胡向阳黄晓明张运生刘歧山; 关键词：缺血再灌注凋亡 NAC 抗氧化剂

不同剂量5%苏打对脑膜炎双球菌感染性休克家兔心功能的影响被引量：3: 1999年; 目的：研究输注５％苏打对感染性休克家兔心功能的影响。方法：将新西兰家兔制成脑膜炎双球菌感染动物模型，６０ｍｉｎ后随机分成对照组、Ｓｂ５．０组（５％苏打５．０ｍｌ·ｋｇ－１）、Ｓｂ３．３组（５％苏打３．３ｍｌ·ｋｇ－１）、Ｈｓ５．０组（３．５％氯化钠溶液５．０ｍｌ·ｋｇ－１）及Ｈｓ３．３组（３．５％氯化钠溶液３．３ｍｌ·ｋｇ－１），观察左心室峰压、平均动脉压、左室压最大变化速率。以治疗前所测值为基础，比较给药后３０、６０ｍｉｎ上述指标变化百分率。记录结束后取心肌作超微结构检查。结果：输液治疗后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，Ｓｂ５．０组和Ｈｓ５．０组上述观察指标比对照组显著降低，而Ｓｂ３．３和Ｈｓ３．３组与对照组相比无差别。治疗后６０ｍｉｎＳｂ５．０组、Ｈｓ５．０组动物全部死亡，而另外３组全部存活。所有动物都可见相似的心肌损伤。结论：５％苏打及３．５％氯化钠高渗液体，５ｍｌ·ｋｇ－１剂量均可加重脑膜炎双球菌感染性休克家兔的心功能损伤，故在感染性休克治疗中，使用５％苏打应谨慎。; 张运生刘岐山殷国庆钟备; 关键词：脑膜炎双球菌感染性休克苏打心功能

辅酶Q_(10)对大鼠再灌注心肌损伤的效用被引量：1: 1990年; SD大鼠40只,随机分为对照及辅酶Q_(10)(CoQ_(10))两组作结扎左冠状动脉5分钟后再灌注60分钟的实验。发现对照组心室纤颤死亡率为40％,CoQ_(10)组仅5％(P<0.02)。再灌注30分钟内对照组左室峰值压持续下降,而CoQ_(10)组则维持12kPa(90mmHg)以上,心功能得以保持;心肌电镜形态计量表明再灌注时对照组心肌及线粒体损伤明显,而CoQ_(10)组则接近于正常心肌,提示再灌注时CoQ_(10)可保护心肌。; 张运生叶铭刘岐山吴再彬; 关键词：冠状动脉疾病再灌注损伤泛醌

反相高效液相色谱法测定大鼠血浆中替尼达普钠: 1998年; 目的：采用反相高效液相色谱法（ＲＰ－ＨＰＬＣ）测定大鼠血浆中替尼达普钠的含量，为其动物药代动力学研究提供方法学基础。方法：分析柱为４．０ｍｍ×２００ｍｍ的ＨｙｐｅｒｓｉｌＢＤＳ，Ｃ１８，柱径１０μｍ，流动相０．２３‰ＫＨ２ＰＯ４∶乙腈＝７０∶３０，含０．１％三乙胺，以Ｈ３ＰＯ４调节ｐＨ至７．６。流速１．０ｍｌ·ｍｉｎ－１，柱温３０℃，紫外检测波长为２３２ｎｍ，进样量１０μｌ。结果和结论：血浆中内源性杂质不干扰替尼达普钠和内标物的测定，相对回收率大于９４％，日内变异系数小于５％，日间变异系数小于１０％，血浆中最低检测浓度为０．１０ｍｇ·Ｌ１。该方法简便可靠。; 许茜滕杭贡小清余书勤刘歧山张运生; 关键词：高效液相色谱法血浆

缓激肽在缺血预处理中的作用: 2000年; 目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2; 王力张运生刘歧山周陵张子沪; 关键词：缓激肽缺血预处理缺血再灌注

离体工作鼠心再充氧时 SOD 活力变化的意义及维生素 C 的作用: 1993年; 离体鼠心缺氧后再充氧,及用含维生素 C 之 KH 平衡液灌注时,测定不同时间冠脉流出液中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的含量,并用亚硝酸盐形成法测定 SOD 的百分抑制率及活力。发现再充氧组缺氧5 min 内 SOD 百分抑制率及SOD 活力降低,再充氧即刻急剧下降,2 min 后逐渐上升接近正常。Vit C 组的 SOD 百分抑制率及活力均明显高于再充氧组。提示再充氧时超氧自由基大量产生,Vit C 则可清除所产生的超氧自由基。; 张运生叶铭刘岐山吴再彬季建平; 关键词：维生素超氧物歧化酶

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