张鹏
- 作品数：16 被引量：60H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达被引量：3
- 2014年
- 目的:研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组(OVX)与假手术组(Sham)各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果:去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠(P<0.05)。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d(P<0.05),15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠(P<0.05)。结论:去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。
- 代庆刚江凌勇张鹏吴玉琼马旭辉房兵
- 关键词：去势牙移动牙周改建RUNX2
- 持续张应力大鼠骨髓基质干细胞骨向分化影响的基因芯片分析被引量：5
- 2014年
- 目的通过基因芯片技术研究持续张应力作用下大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化中基因表达差异。方法体外分离及培养大鼠BMSCs,使用Flexercell应力加载系统进行频率1 Hz、幅度10%持续张应力加载6 h。检测持续张应力下大鼠BMSCs差异表达基因谱,并通过qRT-PCR对部分芯片结果进行验证。结果加力组与对照组相比差异表达基因共有1 244条,其中上调基因793条,下调基因451条。基因本体论(gene ontology,GO)分类发现差异表达基因主要涉及多器官发育、细胞分化、细胞趋化、黏附等功能。Notch、Wnt、FGF及IGF 4条通路可能参与力学诱导下BMSCs成骨分化过程。差异表达基因的PCR验证结果与芯片结果保持一致。结论张应力可诱导BMSCs骨向分化,而基因芯片筛选出的差异表达基因可能是力学刺激诱导骨向分化的作用靶点。
- 张鹏房兵俞创奇代庆刚欧阳宁娟吴玉琼杨筱江凌勇
- 关键词：基因芯片骨髓基质干细胞骨向分化
- 骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的培养方法及生物学特性鉴定被引量：2
- 2013年
- 目的:探索骨质疏松大鼠(OVX)骨髓间充质干细胞(BMSCs)的培养方法,进行鉴定并观察其生物学特性。方法:通过去卵巢法构建SD大鼠骨质疏松模型,在OVX组大鼠和假手术组(Sham)大鼠,分别冲取不同部位(肱骨、股骨和胫骨)的骨髓,贴壁法分离纯化BMSCs,并通过MTT法检测其增殖活性,流式细胞仪检测其表面抗原;对BMSCs进行成骨、成脂诱导,并与Sham组BMSCs对比,观察OVX组BMSCs成骨、成脂肪分化的差别。结果:在OVX大鼠,无法培养出股骨中的BMSCs,可培养出胫骨和肱骨的BMSCs,但前者细胞量少,后者量多;与Sham组相比较,成骨诱导后OVX组BMSCs的碱性磷酸酶活性和骨钙素分泌均较低;成脂诱导后,OVX组BMSCs生成的脂滴数目较多。结论:通过选取肱骨骨髓,加大细胞培养密度,可以成功培养出OVX大鼠的BMSCs,细胞量明显多于其他部位骨髓,可满足实验的样本量要求;大鼠BMSCs(OVX)具有增殖速率低、成骨能力弱、成脂能力强的生物学特性。
- 吴玉琼江凌勇张鹏代庆刚房兵
- 关键词：骨质疏松骨髓间充质干细胞成骨分化成脂分化
- 叉头框蛋白O1在正畸力介导的牙槽骨改建中的表达改变被引量：2
- 2016年
- 目的观察大鼠正畸牙移动牙槽骨的改建及叉头框蛋白O1(forkhead box O1,FOXO1)的表达改变,初步探讨FOXO1在正畸力介导的牙槽骨改建中的作用。方法构建大鼠牙移动模型,左侧上颌第1磨牙在50 g力作用下近中移动。分别于牙移动1、3、7 d处死大鼠。通过HE染色及免疫组织化学法观察牙移动不同时间点第1磨牙根分叉区牙槽骨的改建及FOXO1的表达水平。结果正畸力作用后,大鼠上颌第1磨牙不断近中移动。牙移动组根分叉区牙槽骨内破骨细胞较对照组明显增加,牙移动第3 d时破骨活性最强。加载正畸力后,根分叉区牙槽骨内活跃的成骨细胞逐渐增加,成骨活性增强;根分叉区牙槽骨内FOXO1主要表达于成骨细胞内,且随着成骨细胞的增加,FOXO1的表达逐渐增强。结论正畸力介导了根分叉区牙槽骨的改建,FOXO1的表达改变可能与正畸牙移动骨改建相关。
- 代庆刚张鹏周巳入房兵江凌勇
- 关键词：正畸牙移动骨改建成骨细胞破骨细胞
- FoxO1在持续张应力促MC3T3-E1细胞成骨向分化中的表达变化被引量：4
- 2015年
- 目的研究体外持续张应力对MC3T3-E1细胞成骨向分化过程中Forkhead转录因子1(Forkhead box protein O1,Fox O1)表达的影响,探讨Fox O1在持续张应力促进骨向分化机制中的作用。方法 MC3T3-E1细胞接种,应用FX-4000TTM细胞应力加载系统予以体外力学干预。施加频率1 Hz、幅度10%的张应力,按照加力时间长短分为对照和1、4、6、12、24、48、72 h组。运用酶化学染色、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、细胞免疫荧光等方法观察持续张应力对MC3T3-E1成骨能力变化的影响及Fox O1基因、蛋白表达和细胞定位情况。结果 (1)持续张应力能够促进MC3T3-E1骨向分化。细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达量在24、48 h显著高于对照组,骨钙素(osteocalcin,OCN)表达水平于72 h达峰值并显著高于对照组,骨特异性转录因子(runt-related transcription factor-2,Runx2)表达量在4 h与对照组相比显著升高,其蛋白表达量也随加力时间而改变。加力组ALP染色结果与对照组有显著差异。(2)持续张应力促进Fox O1的基因和蛋白表达。Fox O1基因表达水平24 h增高最明显,其蛋白表达量于12 h显著上升。(3)加力6 h Fox O1胞核聚集,胞浆可见,但于24 h转位在胞浆大量表达。结论 10%持续张应力可以促进MC3T3-E1的成骨向分化,同时Fox O1基因和蛋白表达上调、蛋白定位改变。探寻Fox O1表达水平和定位情况在力学刺激下的变化规律,可为研究其在力学刺激中发挥的作用提供实验基础。
- 欧阳宁鹃张鹏傅润卿王洁房兵江凌勇
- 关键词：骨向分化成骨细胞
- 机械刺激对成骨细胞骨架的影响被引量：15
- 2011年
- 机械刺激在骨组织的正常代谢和重建过程中起着十分重要的作用。机械刺激作用于骨组织后可以通过包括成骨细胞在内的多种应力感受细胞,感知并传导力学信号。细胞骨架作为贯穿细胞整体的纤维网状支架结构,与细胞外基质及整合素构成一个整体,是力学信号传递的关键环节之一。力学刺激可引起骨架纤维重排并可借助第二信使将力学信号传递并转换,最终调节基因的表达。该信号通路涉及的分子主要包括Rho家族、蛋白激酶C以及黏附斑激酶。本文将就近几年关于机械刺激下成骨细胞骨架的改变及作用机制的研究进展进行综述。
- 张鹏房兵江凌勇
- 关键词：机械刺激成骨细胞细胞骨架信号转导
- PI3K/Akt通路在体外持续张应力介导去势大鼠骨髓基质干细胞骨向分化中的调控机制研究
- 目的 探究体外持续张应力作用下,PI3K/Akt信号通路在去势大鼠骨髓基质干细胞骨向分化中的调控机制. 方法 1.大鼠骨质疏松模型的建立及去势大鼠骨髓基质干细胞的分离和培养.
- 欧阳宁鹃张鹏江凌勇房兵
- 不同去势时间大鼠牙槽骨微结构变化的Micro-CT研究被引量：2
- 2014年
- 目的 :观察不同去势时间大鼠牙槽骨微结构的改变,探讨去势时间对牙槽骨骨质疏松程度的影响。方法 :健康未孕雌性SD大鼠24只,随机分为去势组(OVX)与假手术组(sham),每组各12只,分别在全麻下行双侧卵巢去势术与假手术。于术后3个月及6个月2个不同时间点分别处死每组大鼠各6只,取右侧上颌骨标本行Micro-CT扫描;观察去势3个月及6个月后大鼠上颌第一磨牙根分叉区牙槽骨微结构的改变。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Micro-CT水平面、矢状面二维图像及三维重建均显示,去势3个月及6个月大鼠牙槽骨骨髓腔面积增加、骨小梁变细、部分发生断裂。骨结构参数分析显示,去势3个月及6个月后,大鼠牙槽骨骨密度(BMD)及骨体积分数(BV/TV)、骨小梁宽度(Tb.Th)均显著低于相应时间假手术大鼠(P<0.05);去势6个月组较3个月组大鼠牙槽骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁宽度(Tb.Th)显著降低(P<0.05)。去势3个月及6个月大鼠骨小梁数目(Tb.N)及骨小梁分离度(Tb.Sp)显著高于相应假手术组(P<0.05),且去势6个月组骨小梁数目(Tb.N)显著高于去势3个月组(P<0.05)。结论:随着去势时间延长,大鼠牙槽骨骨量降低、骨小梁微结构破坏加剧,骨质疏松程度加重。
- 代庆刚房兵张鹏杨筱王洁欧阳宁鹃吴玉琼江凌勇
- 关键词：去势牙槽骨骨质疏松微结构MICRO-CT
- 间歇张应力对骨质疏松大鼠骨髓基质干细胞骨向分化中细胞骨架的影响被引量：2
- 2014年
- 背景:细胞骨架在力学信号的传递中发挥着重要作用,间歇张应力可促进骨髓间充质干细胞的骨向分化,但关于骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的细胞骨架在间歇张应力作用下骨向分化中的变化尚无相关报道。目的:探讨间歇性张应力在骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化过程中对细胞骨架的影响。方法:建立大鼠骨质疏松模型,提取骨髓间充质干细胞进行体外培养,用FX-4000T Flexcell对细胞施加不同强度的间歇性张应力(5%,10%,15%),对照组不予施力,碱性磷酸酶染色明确骨向分化情况,激光共聚焦显微镜观察并应用Image ProPlus6.0软件进行分析,测定细胞面积、长宽比及骨架蛋白F-actin的积分荧光强度。结果与结论:力学作用下,骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的排列基本垂直于加力方向,所选幅度皆可促进细胞骨向分化,以10%应变组碱性磷酸酶染色最深,15%张应力组细胞排列出现连续性中断。加力后,细胞骨架发生适应性改建,F-actin纤维束平行排列似栅栏状。图像分析显示:间歇性张应力刺激下,骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞面积减小(10%,15%应变组)、长宽比增加(10%,15%应变组)、F-actin表达量增加(5%,10%,15%应变组),与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。由此可得,力学刺激下,在骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化的过程中,细胞骨架结构发生了相应改建。
- 欧阳宁鹃傅润卿张鹏张鹏吴玉琼王洁房兵
- 关键词：干细胞骨髓干细胞骨质疏松骨向分化细胞骨架国家自然科学基金
- 雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响被引量：11
- 2014年
- 目的 :应用17β-雌二醇(E2)作用于大鼠骨髓间充质干细胞,研究不同浓度雌激素对细胞增殖、凋亡及成骨分化的影响。方法:原代培养大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone mesenchymal stem cells,r BMSCs),加入0、10-9和10-7 mol/L不同浓度E2,CCK-8及Annexin V/PI双染法检测E2对细胞增殖与凋亡的影响。分别于成骨诱导后第1、3、5、7、11、14和21天,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性测定、ALP和钙结节染色,以及实时定量PCR等方法检测不同浓度E2对细胞成骨向分化能力的影响。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:E2对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与凋亡未见明显影响,并能显著提高干细胞的成骨分化能力,浓度为10-9 mol/L时促进作用最为明显。与对照组相比,加药组细胞ALP活性升高,钙结节形成增多,成骨相关基因(RUNX2、ALP、COL I、OCN)表达显著升高。结论:17β-雌二醇能促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,体外浓度为10-9 mol/L时,作用最为显著。
- 王洁张鹏代庆刚欧阳宁鹃江凌勇房兵
- 关键词：雌激素骨髓间充质干细胞成骨分化
