徐文
- 作品数：35 被引量：73H指数：4
- 供职机构：兰州军区疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 锰诱导PC12细胞凋亡与p-38MAPKs的关系被引量：3
- 2004年
- 目的 以鼠嗜铬神经瘤细胞 (PC12 )为模型 ,筛选锰对神经细胞增殖抑制作用的时间及剂量 ,观察细胞形态学、细胞周期和生化指标改变与丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPKs)活化表达间的关系。方法 用 2 0 0 ,4 0 0 ,6 0 0 ,80 0μmol/LMnCl2 的培养液 ,分别作用对数生长期PC12细胞 1,2 ,3,4d后 ,用噻唑蓝比色 (MTT)筛选锰的细胞毒性剂量 ;流式细胞仪检测细胞周期分布 ;透射电镜观察细胞形态学变化 ;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl2 对PC12细胞基因组DNA的影响。蛋白印迹 (western -blot)法检测 p -p38。结果 MTT实验结果显示 ,2 0 0～ 80 0 μmol/LMnCl2 作用 1,2 ,3,4d对PC12有显著的抑制作用 ,呈剂量和时间依赖趋势 ,6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d对PC12的抑制率可达 5 0 %以上。流式细胞仪检测实验表明 :6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d将PC12细胞周期阻滞在S期 ,诱导细胞凋亡 ,与电镜结果一致 ,同样条件下细胞DNA碎片化。Western -blot实验显示 6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 1,2 ,3,4dp -p38逐渐升高 ,3d时较对照组增加 6 6倍 (n =3,P <0 0 5 ) ,2 0 0 ,4 0 0 ,6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d时 ,磷酸化蛋白 38(p - p38)也逐渐升高 ,4 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d时较对照组升高 4 7倍 (n =3,P <0 0 5 )。结论 锰通过MEK3/
- 徐文陈景元王枫
- 关键词：锰
- 人参皂甙对缺氧大鼠海马DG区神经细胞DNA损伤保护作用的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究急慢性缺氧大鼠海马DG区神经细胞细胞DNA损伤和人参皂甙对缺氧大鼠海马细胞DNA的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为急、慢性缺氧正常对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组(分别在模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴露0d、3d和30d)、急性缺氧人参皂甙干预组、慢性缺氧人参皂甙干预组,应用SCGE检测海马DG区神经细胞DNA损伤。结果:随着缺氧时间的增加,海马DG区神经细胞DNA的损伤程度加重,尾长、尾部DNA百分含量和尾距显著增加(P<0.05)。人参皂甙能使缺氧损伤的海马DG区神经细胞的尾长、尾部DNA百分含量和尾距均较缺氧组减少(P<0.05)。结论:人参皂甙能有效地减轻缺氧引起的海马组织细胞DNA的断裂损伤。
- 徐文罗芳周林高丽莉高琨侯顺利张娜刘红左晶石胜刚
- 关键词：缺氧DNA单细胞凝胶电泳人参皂甙
- 锰对PC12细胞的增殖抑制及其MAPKs活化表达的实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的 筛选锰对PC12细胞增殖抑制作用的时间及剂量效应关系 ,观察在此条件下细胞MAPKs信号通路活化表达的特点 ,探讨锰作为PD相关危险因子神经毒性作用的分子机制。方法 取对数生长期PC12细胞株 ,用 2 0 0、4 0 0、6 0 0、80 0 μmol LMnCl2 培养液分别培养 1、2、3、4天 ,噻唑蓝 (MTT)比色试验和平板集落形成实验筛选锰的毒性剂量 ,台盼蓝染色法绘制细胞生长曲线 ;western blot法检测p Erk ,p p38。结果 MTT和平板克隆结果显示 2 0 0～ 80 0 μmol LMnCl2 作用 1、2、3、4天对PC12细胞有抑制作用 ,且呈剂量和时间依赖趋势 ,6 0 0 μmol LMnCl2 作用 4天对PC12细胞的抑制率达 5 0 %以上。Western blot结果显示 6 0 0 μmol LMnCl2 作用 1～ 4天 ,p Erk2逐渐降低 ,作用 2天时较对照降低了 75 % (n =3,P <0 .0 5 ) ,2 0 0、4 0 0、6 0 0 μmol LMnCl2 分别作用 4天时 ,p Erk逐渐降低 ,4 0 0 μmol LMnCl2 作用 4天较对照降低了 78% (n =3,P <0 .0 1) ;6 0 0 μmol LMnCl2 作用 1～ 4天可见p p38逐渐升高 ,作用 3天时较对照组增加 6 .6倍 (n =3,P <0 .0 5 ) ,2 0 0、4 0 0、6 0 0 μmol LMnCl2 分别作用 4d时 ,p p38逐渐升高 ,当 4 0 0 μmol LMnCl2 作用 4天时较对照组升高了 4 .7倍(n =3,P <0 .0 5 )。
- 徐文陈景元王枫陈耀明赵芳
- 关键词：锰丝裂原活化蛋白激酶增殖抑制
- 正常妊娠孕妇孕中期、晚期头发、新生儿发、胎盘中微量元素的测定
- 1994年
- 近年来,微量元素对人体尤其是新生儿生长发育的作用已引起广泛注意,它们在人体内形成一营养免疫机制,其含量能从一个侧面反映人体营养和健康水平。本实验对我市56名正常妊娠孕妇头发、新生儿发、胎盘中Fe、Cu、Zn、Mn进行了测定。 1 实验部分 1.1 仪器与试剂 美国Varlan公司产SpectrAA—10型原子吸收分光光度计、ePsonLX—400型数字打印机、北京电子动力公司电子仪器厂产Fe、Cu、Zn。
- 徐文李等松李秀芝王伯琨
- 关键词：孕妇新生儿紫河车微量元素
- Hsp70对低氧大鼠海马DG区神经细胞p53、p-p38表达的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)高表达对低氧大鼠海马DG区神经细胞p53、p-p38表达的影响。方法:将大鼠海马DG区神经细胞在41℃温浴1h诱导HSP70高表达,然后低氧培养,Western-blot检测细胞HSP70、p53、p-p38的表达。结果:温浴可以诱导HSP70高表达;HSP70高表达可抑制p53和p-p38表达。结论:HSP70保护低氧诱导的细胞凋亡可能与抑制p53和p-p38表达有关。
- 徐强董大海高丽莉徐文高琨罗芳侯顺利左晶刘红闫文杨银书卢娟
- 关键词：热休克蛋白70P53P-P38
- 某部1起腺病毒疫情控制的对策与启示被引量：2
- 2017年
- 目的通过对腺病毒疫情的科学、有效处置,总结方法,积累经验,确保官兵健康。方法通过回顾性调查和现场查询的方法,结合病历复查、核实诊断和实验室检查,对所有现患病例和新发病例进行了个案流行病学调查。结果采取8项控制措施:(1)初步核实迅速防控;(2)成立疫情防控组织;(3)设立集中隔离观察区;(4)迅速开展实验检测;(5)开展流行病学调查;(6)严格落实消毒措施;(7)全面开展疫情防控;(8)加强院内感控工作。结论采取的各项措施是有效的,对控制腺病毒疫情具有借鉴意义。
- 李强罗芳宫占威张芳徐文唐金凡刘星明左晶李志璐
- 关键词：腺病毒疫情
- 锰对多巴胺能神经细胞SN4741生长及细胞周期分布的影响被引量：10
- 2003年
- 目的研究锰(Manganese,Mn)对多巴胺能神经瘤细胞SN4741生长与细胞周期分布的影响,为进一步探讨锰损伤神经细胞的机制提供参考资料。方法取对数生长期神经细胞株SN4741,使用含有200、400、600、800μmol/L MnCl2的培养液,分别作用1、2、4、6 d后,用噻唑蓝(MTT)比色试验和平板集落形成实验检测细胞的存活和生长,筛选锰的细胞毒性剂量。流式细胞仪检测细胞周期分布。结果MTT和平板克隆形成实验检测结果显示200-800μmol/ L的Mn作用2、4、6 d均对SN4741细胞株生长有显著的抑制作用,且呈剂量和时间效应关系。流式细胞仪检测结果表明:锰可将SN4741细胞生长周期阻滞在S期。结论锰对神经瘤细胞SN4741增殖具有显著的抑制作用,将细胞阻滞在S期。结果为进一步探讨锰的神经细胞毒作用机制提供实验基础。
- 徐文陈景元王枫骆文静缪珊
- 关键词：锰细胞周期
- 过氧基异丙苯的毒性研究
- ＜正＞目的通过观察过氧基异丙苯（CHP）对小鼠体内谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响以及对小鼠骨髓微核、精子畸变率的影响,了解CHP的毒性。方法40只健康昆明种成年小鼠,体重（36.3±6....
- 徐文海春旭杨晨王鹏李嘉琳刘瑞
- 关键词：谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽微核精子畸形
- 文献传递
- 沙漠环境应激对人体营养代谢的影响
- 1994年
- 本文观察了沙漠环境应激时人体热能、蛋白质代谢的变化,为合理营养提供依据。 1 实验现场和方法 实验于1989年和1991年7月分别在腾格里沙漠的沙漠和戈壁地带进行,实验期间现场气温25—40.5℃;受试对象为驻甘肃某部30名青年男战士,平均年龄20.4±1.5岁;实验分两次进行,第一次在沙漠地带,受试者负重16公斤,时速3.5公里海日行军3小时,其余时间执行部队正常作训生活安排,第二次在戈壁地带,行军速度改为每小时5公里。
- 徐文李等松谭剑华师培兰张雪玲
- 关键词：营养生理学应激反应
- CLA对急性缺氧大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及氧化应激的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察共轭亚油酸(CLA)对急性缺氧大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及肝脏内氧化应激(OS)的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴露3d的急性缺氧组,急性缺氧CLA干预组。生化法测定肝脏组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,Clark氧电极法观察大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性。结果:成功诱导大鼠急性缺氧模型。与对照组比,急性缺氧组大鼠肝脏MDA含量明显升高(P<0.05),同时肝脏线粒体呼吸链酶活性以及抗氧化酶活性(SOD,CAT)及GSH显著降低(P<0.05),与急性缺氧相比,CLA治疗组大鼠以上各项指标均有改善,并存在一定的剂量效应关系。结论:CLA通过抑制氧化应激增强大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性改善了急性缺氧大鼠肝脏的能量代谢障碍,对急性缺氧引起的氧化损伤有保护作用。
- 徐文罗芳周林高丽莉侯顺利张娜刘红左晶石胜刚
- 关键词：急性缺氧氧化应激
