公共文化服务平台

曹玥: 作品数：13 被引量：18H指数：3; 供职机构：四川大学华西医学中心更多>>; 发文基金：美国中华医学基金会项目国家自然科学基金四川省应用基础研究计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

HMGN2对大肠埃希氏菌TA系统的作用: 2009年; 目的研究HMGN2对大肠埃希氏菌TA系统作用。方法用5%高氯酸萃取兔胸腺组织,通过反相高效液相色谱进一步分离纯化蛋白,用Tricine-SDS-PAGE、AU-PAGE和Dot-blot进行鉴定。采用凝胶迁移阻滞试验(EMSA)检测HMGN2对大肠埃希氏菌TA系统的结合作用;平板菌落记数法检测TA系统激活或非激活条件下,菌体过表达重组HMGN2和对照组对细菌存活百分率的影响。结果HMGN2可阻滞mazEF基因的泳动速率,且随HMGN2浓度增加,阻滞作用增强。利福平激活TA系统,菌体过表达重组HMGN2后,与对照组比较细菌存活量减少约30%,有统计学差异。而头孢哌酮不能激活TA系统,过表达重组HMGN2组和空质粒组CFU%分别为70.2%、68.9%,两者无明显差异。结论HMGN2可加强mazEF系统介导的细菌程序性死亡;HMGN2对TA系统的作用也可能是其抗大肠埃希氏菌作用的机制之一。; 王薇陈军利黄宁邓璐霞陈善泽李夏吴桂霞曹玥范波赵静韩琴; 关键词：HMGN2 抗菌功能

LPS刺激对人结肠癌SW480、肺癌A549细胞HMGB1以及HBD-1表达的影响被引量：3: 2010年; 目的观察脂多糖(LPS)刺激对SW480、A549细胞HMGB1、HBD-1表达的影响。方法以浓度为5、10、50和100 ng/μl LPS刺激SW480、A549细胞24 h后,提取细胞RNA,并用RT-PCR法检测HMGB1以及HBD-1基因mRNA的表达水平。结果SW480以及A549细胞,HMGB1以及HBD-1均有较高的表达。在SW480细胞中,不同的LPS刺激浓度下,5ng/μl LPS即可上调HMGB1基因mRNA的表达,但其表达量并不随LPS浓度的增高而有所增加;而同样刺激条件下HBD-1基因mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05)。在A549细胞中,不同的LPS刺激浓度下HMGB1以及HBD-1基因mRNA表达量未见明显变化(P>0.05)。结论HMGB1及HBD-1固有表达于肠道及呼吸道上皮细胞。LPS能上调SW480细胞HMGB1的表达,其表达量无浓度依赖性,但LPS不能上调HBD-1的表达。在A549细胞,LPS不能诱导HMGB1以及HBD-1的表达。; 陈善泽邓璐霞黄宁吴桂霞曹玥范波李夏赵静韩琴高祥; 关键词：SW480细胞 HMGB1

HMGN2对大肠埃希氏菌黏附Hela细胞的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨HMGN2对大肠埃希氏菌黏附Hela细胞的影响。方法采用Hela细胞模型,光镜以及扫描电镜观察大肠埃希氏菌ATCC25922黏附Hela细胞模型的建立。用以下三组不同方式,观察梯度抑菌浓度下(分别为5、10、15μg/ml)HMGN2对细菌黏附的影响。黏附抑制组:HMGN2、细菌、细胞共同孵育1小时;干扰模型组:细菌、细胞孵育1小时后,PBS洗去未黏附细菌,再加入HMGN2孵育2小时;细菌预处理组:HMGN2、细菌孵育2小时,离心洗去HMGN2,收集细菌,所得细菌再与细胞孵育1小时。用平板菌落计数法观测细胞内、外活菌数,并计算黏附指数以及黏附抑制率。结果光镜及扫描电镜可见细菌黏附于细胞表面,黏附模型构建成功。三组的结果均提示:在HMGN2梯度抑菌浓度下,细菌的黏附指数随着HMGN2的浓度的升高而减小;黏附抑制率则随着其浓度的升高而逐渐增大(P<0.05)。结论抑菌浓度下的HMGN2:对大肠埃希氏菌ATCC25922黏附Hela细胞有明显的抑制作用;可减低已经黏附于细胞表面的细菌的黏附能力;可能直接作用于细菌,导致其黏附能力降低。; 李夏邓璐霞吴桂霞曹玥范波赵静韩琴陈善泽高祥黄宁; 关键词：HMGN2 细菌 HELA细胞

重组人生长激素对金黄色葡萄球菌脓毒症小鼠的治疗作用及机制研究: 曹玥

胚胎及生后不同发育时期小鼠肺β-防御素1的表达被引量：1: 2010年; 目的研究小鼠在胚胎及生后发育不同阶段肺β-防御素1(mBD-1)的表达。方法孕鼠随机分成2组:对照组和实验组。实验组于胚胎提取及出生前24h腹腔注射LPS,对照组以等剂量生理盐水代替。各组分别于14.5、17.5 dpc(days post coition,交配后天数)、生后0d、生后4d取肺组织进行石蜡包埋、连续切片,并进行mBD-1的免疫组化染色,用图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果对照小鼠从14.5d胚胎至出生后4 d各时期肺组织中均存在mBD-1阳性表达,且呈增加趋势(P<0.05);而同一时间点实验组阳性表达略高于对照组,但与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验表明不同发育阶段小鼠肺组织均表达mBD-1,且其表达呈上升趋势,提示该分子可能是肺组织天然抵抗微生物感染的一个重要分子基础。; 赵静邓璐霞黄宁韩琴吴桂霞曹玥李夏范波陈善泽高翔; 关键词：小鼠发育

急性肺损伤发生机制的研究进展被引量：4: 2007年; 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是指由严重感染、创伤等不同病因所致的肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害，其本质是肺部多种炎性细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）等所介导的肺部炎性反应及失控的炎性反应所致的肺泡-毛细血管膜损伤。本文就PMN、AM、血管内皮细胞（endothelial cell，EC）及肺组织核转录因子（NF-κB）在ALI发生机制的研究进展作一综述。; 唐镍曹玥黄英; 关键词：急性肺损伤中性粒细胞血管内皮细胞肺泡巨噬细胞

HMGN2对肺炎克雷伯氏杆菌耐药性的影响: 2009年; 目的探讨HMGN2对肺炎克雷伯氏杆菌耐药性的影响。方法分离、纯化并鉴定兔胸腺组织HMGN2。用质粒提取试剂盒提取耐药肺炎克雷伯杆菌中的质粒pMG252,PCR扩增其耐药基因qnrA;凝胶阻滞实验检测HMGN2与耐药质粒pMG252及qnrA基因结合;用不同浓度的HMGN2刺激培养肺炎克雷伯氏杆菌,然后用试管二倍稀释法测定环丙沙星对其MIC值的改变,微量法测定细菌的生长曲线,检测HMGN2对耐药菌株耐药性的逆转效果;将重组HMGN2及耐药质粒pMG252转化到大肠杆菌DH5α中,检测重组HMGN2对细菌耐药性的影响。结果HMGN2可明显阻滞pMG252质粒及qnrA基因的泳动速率,且随HMGN2浓度增加,qnrA基因的泳动速率逐渐减慢;15μg/ml HMGN2与细菌共孵育后,环丙沙星对耐药肺炎克雷伯氏杆菌的MIC值明显下降,且该耐药株的生长与对照组和低剂量组相比明显的受到抑制;pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒可时环丙沙星对大肠杆菌DH5α的MIC值明显小于其对照组,下降到其1/16。结论HMGN2能有效逆转含耐药质粒pMG252的肺炎克雷伯氏杆菌等对喹诺酮类抗生素的耐药性。; 陈军利王薇黄宁邓璐霞陈善泽李夏吴桂霞曹玥范波赵静韩琴; 关键词：HMGN2 耐药性逆转耐药性逆转

重组人生长激素对败血症大鼠炎症调控网络的影响被引量：4: 2007年; 目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠炎症调控网络的影响。方法采用ipE.coli的方法复制大鼠败血症模型。42只♀SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及rhGH治疗组(T组)。S、T组又依观察时点再分为1d、3 d两个亚组。观测血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)水平及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果S1d组及T1d组血浆TNFα浓度均明显高于C组水平;S3d组血浆TNFα浓度接近C组水平,T3d组血浆TNFα浓度明显低于C组水平。S组血浆IL-10水平在各时点均显著低于C、T组水平,T组血浆IL-10水平在各时点与C组相比均无明显差异。S组血浆NO浓度及iNOS活力明显高于C组水平及T组水平,T组血浆NO浓度及iNOS活力仅于1 d时,明显高于C组水平。结论rhGH在减少败血症大鼠血浆TNFα、NO等促炎介质生成与释放的同时,也能有效地维持IL-10的抗炎介质水平,提示rhGH治疗可能有助于维持败血症时炎症调控网络的平衡。; 徐一洲黄煌曹玥黄英王树人; 关键词：败血症重组人生长激素促炎介质抗炎介质

重组人生长激素对败血症大鼠氧化损伤和抗氧化损伤的影响: 2006年; 目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠氧化损伤和抗氧化损伤的影响。方法采用ipE.coli复制大鼠败血症模型。42只♀SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及rhGH治疗组(T组),S组、T组依观察时点再分为S1d、S3d和T1d、T3d两个亚组。观测3组的血浆硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果S组大鼠血浆TBARS水平在各时点均明显高于C组和T组;T组各时点与C组无明显差异;S组大鼠血浆SOD活力在各时点均明显低于C组;T1d组与C组相比虽无显著差异,但却明显高于S1d组,T3d组明显高于C组及S3d组。结论rhGH能明显提高机体的抗氧化损伤能力。; 黄煌曹玥徐一洲江从勋黄英王树人; 关键词：败血症生长激素抗氧化损伤

重组人生长激素对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响被引量：2: 2006年; 目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响。方法ipE.coli复制大鼠败血症休克模型。采用微循环观测系统及激光多普勒观测正常对照组(C组)、败血症休克组(S组)及rhGH治疗组(T组)第1、3天的肠道微循环、耳廓血流量等指标的变化情况。结果S组大鼠肠道微循环血流明显减慢甚至淤滞,血管明显扩张,血管数、管袢数及功能血管数明显减少,尤以第1天时最为明显;T组大鼠肠道微循环血液流速、血管数及功能血管数均明显高于S组,与C组比较无显著性差异。S组大鼠耳廓血流量在各时点均显著低于C组、T组水平,但T组与C组比较无明显差异。结论rhGH可明显改善败血症休克大鼠的微循环功能障碍。; 曹玥徐一洲黄煌江从勋王树人黄英; 关键词：微循环生长激素败血症休克

曹玥

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

曹玥

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈