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不同药物治疗全麻患者苏醒期躁动的疗效比较被引量：92: 2011年; 目的比较芬太尼、曲马多、布托啡诺和帕瑞昔布对全麻患者苏醒期躁动的治疗作用,探讨患者术后躁动治疗的合理化用药方案。方法全麻后出现苏醒期躁动的ASAⅠ或Ⅱ级成年患者120例,随机均分为四组:芬太尼组(F组)、曲马多组(T组)、布托啡诺组(B组)和帕瑞昔布组(P组),分别给予静脉注射芬太尼1μg/kg、曲马多1mg/kg、布托啡诺20μg/kg和帕瑞昔布40mg进行治疗。各组患者分别在用药前后进行VAS评分、Prince-Henry疼痛评分、Ramsay镇静评分和RSS躁动评分以评价药物治疗效果,记录患者可能的术后躁动诱发因素和麻醉后恢复室(PACU)停留时间。结果疼痛与导尿管刺激是引起苏醒期躁动的主要原因,T组躁动缓解率低于其他三组(P<0.05)。与用药前比较,四组患者用药后VAS评分和Prince-Henry疼痛评分均降低(P<0.05),而用药后T组VAS评分高于其他三组(P<0.05),用药后四组患者的Ramsay镇静评分较用药前均明显升高,其中B组患者高于其他三组(P<0.05)。B组患者在PACU停留时间长于其他三组(P<0.05)。结论帕瑞昔布是治疗苏醒期躁动较为安全有效的药物,芬太尼有可能会导致患者发生一过性呼吸抑制,布托啡诺可延长患者在PACU的停留时间,而曲马多对苏醒期躁动的治疗效果欠佳。; 高峰杨辉曹菲田学愎许爱军田玉科; 关键词：曲马多布托啡诺帕瑞昔布躁动

β-arrestin 2抗基因RNA慢病毒表达载体的构建与鉴定被引量：4: 2011年; 目的构建携带β-arrestin 2抗基因RNA的慢病毒表达载体并对其进行鉴定。方法将线性化的慢病毒载体pGC-FU与抗基因RNA在In-Fusion交换酶作用下构建目的质粒pGC-agRNA,转化感受态细胞,对长出的克隆应用菌落PCR鉴定,再对PCR鉴定阳性的克隆进行测序和比对分析。重组病毒质粒与另外两种辅助包装原件载体质粒通过LipofectamineTM2000共转染293T细胞,培养48 h后,收集细胞培养上清液,将病毒浓缩后在293T细胞中测定病毒滴度,并检测慢病毒载体在工具细胞NG108-15细胞的转染效率。结果抗基因RNA被成功构建入慢病毒表达载体pGC-FU,病毒滴度为2×109TU/mL。用该慢病毒感染NG108-15细胞,当感染复数(MOI)为100时,感染效率大于95%。结论成功构建了携带β-arrestin 2抗基因RNA的慢病毒表达载体,为研究β-arrestin 2在μ阿片受体调控机制中的作用提供了有效的研究工具,而且为抗基因RNA技术应用于体内外实验研究奠定了基础。; 卜慧莲温晓岩刘希江徐懋曹菲田学愎杨辉高峰田玉科; 关键词：基因沉默慢病毒

紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角5-羟色胺含量变化被引量：2: 2012年; 目的观察紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角5-羟色胺(5-HT)含量变化。方法雄性SD大鼠54只,体重约300 g,随机均分为正常对照组(A组)、紫杉醇溶媒组(B组)和紫杉醇组(C组)。分别于腹腔注药前1 d、注药后3、5、7、9、11、14、18、21 d检测大鼠机械缩爪阈值。腹腔注药前1 d、注药后7、14、21 d每组各处死大鼠4只,取脊髓腰膨大背角组织,用高效液相色谱荧光法测定5-HT含量。腹腔注药后14 d取大鼠右侧坐骨神经,透射电镜观察神经病变情况。结果与注药前1 d比较,C组机械缩爪阈值从紫杉醇注射后7 d开始显著降低,并持续至注药后21 d达最低值(P<0.05),且显著低于A、B组(P<0.05)。坐骨神经超微结构C组纤维髓鞘板层结构松散,排列紊乱、肿胀变形、厚薄不均,A和B组大鼠坐骨神经未见异常。C组脊髓背角5-HT含量注药后7 d开始显著升高,并持续至注射后21 d达最高值(P<0.05),且显著高于A、B组(P<0.05)。C组大鼠脊髓背角5-HT含量与机械缩爪阈值呈显著线性负相关(r=-0.981,P<0.05)。结论紫杉醇诱导的神经病理性疼痛大鼠脊髓背角组织中5-HT含量表达上调,该变化可能参与了紫杉醇所致神经病理性疼痛的发病机制。; 刘希江曹菲卜慧莲高峰杨辉田玉科; 关键词：紫杉醇神经病理性疼痛脊髓背角 5-羟色胺高效液相色谱法

NR2B多肽疫苗对神经病理性痛大鼠的镇痛效应被引量：2: 2008年; 目的评价NR2B多肽疫苗对神经病理性痛大鼠的镇痛效应。方法成年雌性SD大鼠，体重180～200g，制备保留性神经损伤（SNI）模型，7d后选取SNI模型制备成功的大鼠18只，随机分为3组（n=6），NR2B组沿背部两侧皮下多点注射NR2B多肽疫苗50μl（含NR2B100μg）3次，每隔2周注射1次；PBS组和KLH组分别给予PBS50μl和匙孔虫戚血蓝蛋白100μg，均用弗氏佐剂稀释至100μl。分别于制备SNI前1d（基础值）、第1次免疫前1d及第3次免疫后14d时测定机械痛阈；分别于制备SNI前1d及第3次免疫后14d时取血清和脑脊液，测定NR2B抗体滴度，然后处死大鼠，取L3-5，脊髓组织，其中3只采用免疫组化法测定脊髓背角胶质纤维酸性蛋白表达水平，反映星形胶质细胞激活程度；另外3只采用Western blotting法测定脊髓背角NR2B蛋白表达水平。结果NR2B组第3次免疫后14d时血清及脑脊液中均可检测到NR2B抗体，而SNI前1d时未检测到NR2B抗体，PBS组及KLH组各时点均未检测到NR2B抗体。与基础值比较，各组机械痛阈均降低（P〈0．05）；与PBS组和KLH组比较，NR2B组第3次免疫后机械痛阈升高，脊髓背角星形胶质细胞激活程度降低，NR2B蛋白表达下调（P〈0．05）。结论NR2B多肽疫苗对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用，其机制与进入脊髓的NR2B抗体下调了NR2B蛋白表达有关。; 冯颢王公明王红陈建平杨少兵许爱军曹菲田玉科; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸神经痛

大鼠蛋白激酶Cγ基因小发卡RNA慢病毒载体的构建及其干扰效率的鉴定被引量：1: 2009年; 目的:研究指出蛋白激酶Cγ(PKCγ)在脊髓水平上参与了伤害性信号的传递,文中拟构建大鼠PKCγ基因的小发卡RNA(shRNA)慢病毒载体,并在细胞水平鉴定其干扰效率。方法:根据PKCγ-mRNA序列,选择3条19nt的靶序列,设计并合成包含正、反义靶序列的互补DNA链,退火后插入到pLVTHM载体的H1启动子后获得重组质粒,同时构建一个非特异性对照质粒。将所构建的质粒与pMDLg-pRRE、pR sv-REV、pMD2G共转染293T细胞,包装产生慢病毒后,分别感染C6细胞,经免疫印迹技术(W estern b lot)检测PKCγ基因的蛋白表达水平以评价慢病毒载体的抑制效率。结果:测序证实成功构建了3个大鼠PKCγ基因shRNA慢病毒载体,分别感染C6细胞后pLV-PKC2和pLV-PKC3可明显降低PKCγ蛋白的表达,其中以pLV-PKC2(靶向位点:+1913^+1931)的慢病毒抑制效率最高。结论:成功构建了大鼠PKCγ基因shRNA慢病毒载体,且慢病毒载体pLV-PKC2能特异、高效地抑制PKCγ基因的表达。; 肖兴鹏田学愎曹菲陈益高峰田玉科; 关键词：蛋白激酶CΓ 慢病毒 RNA干扰

骨癌痛大鼠脑脊液谷氨酸含量的检测及意义被引量：2: 2010年; 目的:研究骨癌痛模型大鼠脑脊液兴奋性氨基酸谷氨酸含量的变化。方法:雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。Ⅰ为正常对照组;Ⅱ为D-Hank′s组;Ⅲ为热灭活细胞组:大鼠右侧胫骨上段骨髓腔注射热灭活的Walker256乳腺癌细胞10μL;Ⅳ为骨癌痛模型组。分别对各组大鼠行为学检测后,抽取大鼠脑脊液,应用反相高效液相色谱法,检测各组大鼠脑脊液内兴奋性氨基酸谷氨酸的含量。结果:Ⅳ组机械性痛觉缩爪阈值和热辐射痛觉缩爪阈值显著低于其他各组(P<0.05),而脑脊液中谷氨酸含量(19.41±0.64)μg/mL显著高于其他各组(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组之间大鼠脑脊液谷氨酸含量无统计学差异(P>0.05)。结论:中枢神经系统谷氨酸含量与骨癌痛的形成和维持密切相关。; 陈莎莎刘希江许爱军曹菲田玉科; 关键词：骨肿瘤兴奋性氨基酸脑脊液高效液相色谱

乙二胺四乙酸联合正丁醇在大鼠胫骨癌痛标本石蜡切片制作中的应用: 2012年; 目的探索一种简便有效的制作大鼠胫骨癌痛标本石蜡组织切片的方法。方法取大鼠胫骨癌痛模型组和正常组胫骨标本,使用乙二胺四乙酸(EDTA)加温脱钙联合正丁醇取代传统强酸脱钙、纯酒精脱水和二甲苯透明,制作石蜡切片后HE染色观察。结果两组大鼠胫骨癌痛标本形态结构均保存完整。与传统方法相比,制片步骤简单,脱水和透明时间较为灵活,蜡块切割性能较好。结论 EDTA与正丁醇的联合应用,是大鼠胫骨癌痛标本石蜡组织切片制作适宜和可靠的方法。; 杨世明刘希江曹菲刘向前; 关键词：胫骨癌痛乙二胺四乙酸正丁醇石蜡切片 HE染色

β-arrestin2抗基因RNA慢病毒载体体外基因沉默效应研究被引量：1: 2011年; 目的:探讨β-arrestin2抗基因RNA慢病毒载体在体外工具细胞中的基因沉默效应及其携带的用于活体核磁共振成像监测的铁蛋白报告基因的表达。方法:用构建的β-arrestin2抗基因RNA慢病毒感染NG108-15细胞,实时荧光定量PCR和Western Blot方法检测β-arrestin2抗基因RNA慢病毒对工具细胞的β-arrestin2 mRNA和蛋白表达的下调作用,以及该病毒所携带的用于活体核磁共振成像监测的铁蛋白报告基因的表达。结果:构建的β-arrestin2抗基因RNA慢病毒能显著降低工具细胞中β-arrestin2 mRNA和蛋白的表达,与对照组相比实时荧光定量PCR和Western Blot方法检测的沉默效率分别为79%和82%(P<0.05)。感染病毒组的NG108-15细胞的铁蛋白表达量显著升高,是对照组细胞的2.29倍(P<0.05)。结论:构建的β-arrestin2抗基因RNA慢病毒在工具细胞中对β-arrestin2基因具有显著的沉默效应,该病毒携带的铁蛋白报告基因在工具细胞中表达。成功验证了β-arrestin2抗基因RNA慢病毒在体外的基因沉默效应和铁蛋白报告基因的表达,为该病毒的在体研究奠定了基础。; 刘希江高峰卜慧莲徐懋曹菲田学愎杨辉田玉科; 关键词：基因沉默慢病毒载体铁蛋白

吗啡慢性处理和吗啡戒断对PC12细胞Egr-1基因表达的影响被引量：1: 2009年; 目的：探讨Egr-1基因在吗啡慢性处理或吗啡戒断细胞中的表达以及在吗啡成瘾过程中的作用。方法：分别用浓度为0、1、10、100和1000μmol/L的吗啡和0、0.01、0.1、1和10μmol/L纳洛酮急性处理PC12细胞,1h后Egr-1蛋白免疫荧光染色。吗啡慢性处理实验分4组,A组,B组、C组和D组。C组和D组细胞加入100μmol/L吗啡,培养48h,A组和B组仅加入同体积0.9%氯化钠。48h后B组和D组给予10μmol/L纳洛酮拮抗,A组和C组加入同体积0.9%氯化钠。在纳洛酮拮抗后1、2、4、8和24h,Egr-1蛋白免疫荧光染色;用MTT比色法观察各组PC12细胞的损害,并用FITC-AnnexinⅤ/PI流式凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率。结果：0~100μmol/L吗啡及各浓度的纳洛酮作用下细胞未见明显Egr-1阳性染色,而1000μmol/L时有少量阳性染色细胞。D组在纳洛酮戒断后1 h即出现Egr-1蛋白阳性染色并持续24 h,并在12 h时可见部分细胞折光性能力减弱,细胞中颗粒增多,核固缩并断裂成数个等。C组仅有少许细胞出现Egr-1阳性染色。与A组相比较,C组细胞生存率下降,并在12 h和24 h时差异有统计学意义;而D组生存率则进一步下降,与A组和C组相比差异有统计学意义。FITC-AnnexinⅤ/PI流式凋亡检测到C组细胞凋亡8.42±2.09%,D组细胞凋亡率则增加到37.62±7.19%。结论：吗啡慢性处理或吗啡慢戒断后出现Egr-1基因表达增加和细胞凋亡,而Egr-1基因的表达增加和细胞凋亡可能参与吗啡成瘾机制。; 喻红辉罗爱林谭蕾周碧云曹菲田玉科; 关键词：吗啡戒断 EGR-1 凋亡

大鼠源性重组天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3基因构建及其对细胞的促凋亡效应被引量：3: 2009年; 目的探讨大鼠源性重组天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）基因对细胞的促凋亡作用。方法通过重组PCR的方法获得大小亚基顺序颠倒的大鼠重组caspase-3基因，构建真核表达载体，分别转染人胚肾293T细胞和大鼠永生化神经干细胞后观察细胞形态学变化，通过Annexin V-PI双染、流式细胞术、MTr法来检测其促细胞凋亡作用。结果转染后，细胞出现明显的核碎裂，死亡；MTTr法检测发现细胞增殖明显被抑制（抑制率为（48．35±0．16）％和（44．61±0．15）％（P〈0．05）；Annexin V-PI共染色流式细胞术检测两种细胞的凋亡率分别为（30．7±1．5）％和（16．0±1．0）％，较对照组细胞有显著的增加（P〈0．05）。结论大鼠源性重组caspase-3基因可在转染的人和大鼠细胞中表达，并诱导细胞发生凋亡，不仅可有效用于体内实验研究，且能用于诱导神经细胞凋亡。; 陈莎莎曹菲高峰许爱军田学愎肖兴鹏杨少兵田玉科; 关键词：CASPASE-3 凋亡

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曹菲

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