李志军
- 作品数：29 被引量：115H指数：7
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症脑梗死患者早期中药胃肠道给药45例观察
- 2011年
- 目的:评价早期中药胃肠道给药治疗重症脑梗死患者的临床疗效。方法:收集2008～2010年来自我院老年科重症脑梗死患者90例,随机分为治疗组及对照组各45例,对照组按照常规治疗方法,在给予降颅压、控制血压、血糖、抑制血小板聚集、改善脑代谢及预防并发症等措施的基础上,予鼻饲营养支持;治疗组在对照组基础上,加中药灌肠治疗。结果:治疗组在治疗14天总有效率为84.44%,较对照组68.89%为优,两组间疗效差异具有显著性意义(P<0.05);治疗组NIHSS评分改善明显,治疗组治疗14天NIHSS评分改善程度优于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:早期中药胃肠道给药治疗重症脑梗死能提高临床疗效,改善NIHSS评分。
- 尹琪华李志军
- 关键词：重症脑梗死中医药疗法
- 基于JAK2/STAT3信号通路探讨黄芪-山茱萸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用
- 2024年
- 目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干预;ELISA测定MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平,流式细胞术测定细胞凋亡,免疫荧光染色测定MPC-5肾病蛋白(nephrin)、足细胞素(podocin)表达,qRT-PCR测定MPC-5细胞nephrin、podocin、结蛋白(desmin)、Wilm瘤基因1(WT-1)基因表达,Western blot测定细胞Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路磷酸化表达。结果:2800 mg/L黄芪-山茱萸可显著抑制MPC-5细胞活性(P<0.01)。MPC-5细胞经高糖诱导后,IL-6、IL-1β水平升高,凋亡增加,nephrin、podocin、WT-1表达降低,desmin表达升高,JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达增加(P<0.01)。350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸可抑制高糖诱导MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平升高和凋亡,增强nephrin、podocin、WT-1表达,降低desmin表达,抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达(P<0.05)。结论:黄芪-山茱萸可减轻高糖诱导足细胞炎症和凋亡损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3通路磷酸化有关。
- 钱江王佳李志军李俊峰
- 关键词：足细胞NEPHRINPODOCINDESMIN
- 急性肺损伤大鼠各组织SP-A含量变化及相关性研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过检测急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺、大肠等组织及肺泡灌洗液(BALF)、血清肺表面活化蛋白A(SP-A)含量变化并分析其相关性,为中医"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法采用脂多糖(LPS)气道内滴入制备急性肺损伤(ALI)大鼠模型,应用ELISA方法分别检测ALI及药物干预后ALI大鼠肺、大肠等组织及肺泡灌洗液(BALF)、血清SP-A含量变化,并进行相关性分析。结果随着急性肺损伤加重,ALI模型大鼠肺、大肠、BALF及血清SP-A含量逐渐降低,药物干预后能逆转这种趋势,呈一致性变化。且干预前后肺与大肠SP-A表达具有相关性(r=0.521,r=0.615,P<0.01)。结论 SP-A在肺和大肠组织的含量变化相关性最密切。
- 李志军郑继生李敏静沈延飞蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤肺与大肠相表里
- 芪冬活血饮对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠血气分析的影响被引量：1
- 2012年
- [目的]探讨及分析芪冬活血饮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠血气分析的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为6组,即生理盐水组(Normal Saline Group,NS组)、模型组(Model group,M组)、地塞米松组(DXM组)、芪冬活血饮组、大黄组、芪冬活血饮加大黄组,除生理盐水组采用气道内滴入生理盐水外,其余各组大鼠均气道内滴入脂多糖制备ALI模型,并分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集动脉血,检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)及血氧分压(PaO2),并且HE染色观察肺组织损伤程度。[结果]芪冬活血饮可以减轻肺水肿及中性粒细胞浸润,改善酸中毒、降低PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05);提高PaO2,但无明显差异,芪冬活血饮同大黄合用,脏腑同治,虽可以进一步提高PaO2、降低PaCO2及改善酸中毒,但同芪冬活血饮组比较,两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。[结论]芪冬活血饮可以减轻ALI大鼠酸中毒,降低PaCO2及提高PaO2,改善肺组织病理学改变,但同大黄合用,在改善大鼠氧合功能方面协同作用不明显。
- 李志军丁志山董雷李敏静沈延飞郑继生蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤脂多糖PACO2PAO2
- 肠道菌群多样性变化与阻塞性睡眠呼吸暂停合并高血压发病的关系研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨肠道菌群多样性变化与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并高血压发病的关系。方法收集2018年7月至2021年6月浙江医院睡眠障碍中心收治的鼾症患者46例,依据多导睡眠图(PSG)监测结果分为单纯鼾症患者(对照组)14例和OSA患者32例,OSA患者根据是否合并高血压再分为OSA合并高血压患者组11例及单纯OSA组21例,3组患者均无重大基础疾病。于PSG监测结束后当日清晨采集粪便样本,并采用16S rRNA测序法作肠道菌群鉴定。采用Metastats分析在不同水平上比较3组患者菌群的差异。结果3组患者中,Firmicutes在OSA合并高血压人群中丰度最高,在对照组中丰度最低;Bacteroidetes在对照组中丰度最高,在OSA合并高血压组中丰度最低;对照组的Bacteroidetes丰度最高,Firmicutes丰度最低;而OSA合并高血压组的Firmicutes丰度最高,Bacteroidetes丰度最低(P<0.05)。结论肠道菌群多样性改变参与OSA合并高血压的发生、发展。
- 汪飞唐婷玉刘娟黄河李志军
- 关键词：肠道菌群阻塞性睡眠呼吸暂停高血压
- SP-A在急性肠损伤大鼠大肠和肺组织中表达的相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的:通过动态观测急性肠损伤(Acute intestinal injury,AII)肺和大肠等组织中肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)含量的变化,寻找其表达的规律及各组织的相关性。方法:60只SD大鼠随机分为六组:空白对照组、生理盐水组(normal saline group,NS组)、急性肠损伤12h组(AII12h组)、急性肠损伤24h组(AII24h组)、急性肠损伤36h组(AII36h组)、急性肠损伤48h组(AII48h组)。采用结肠内注入醋酸(Ace-tic acid)法制备AII大鼠模型,NS组注入等量NS,空白对照组不作任何处理。分别于注入醋酸后12、24、36、48 h及注入NS后48 h采集标本,空白对照组亦于48 h后采集标本,采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测大鼠BALF及各种组织中SP-A的含量。结果:①各组大鼠BALF中SP-A的含量明显高于肺、大肠、皮肤、肝组织,有极显著性差异(P<0.01);肺组织SP-A含量其次,与其他组织比有显著性差异(P<0.05),小肠组织中无SP-A表达。②NS组、空白对照组BALF、肺、大肠、肝中SP-A的含量较AII36h组高,差异有极显著性(P<0.01)。③AII时间延长,AII各组BALF、肺组织、大肠组织中SP-A的含量下降,至AII36h时含量降至最低;随后有回升趋势。④大肠组织与BALF、肺、皮肤、肝组织中SP-A含量的相关性比较,相关系数r分别为0.292,0.378,0.137,0.518。结论:①大鼠SP-A的合成与分泌具有一定特异性;②BALF、肺、大肠、肝组织中SP-A含量的变化与AII的严重程度有一定的相关性;③大鼠大肠组织中SP-A表达的变化与肝、肺组织中SP-A表达的变化一致性较好。
- 郑继生李志军沈延飞董雷李敏静丁志山蔡宛如
- 关键词：大肠
- 大黄调节肠道菌群紊乱发挥保护急性肺损伤的作用机制研究被引量：2
- 2023年
- 目的探讨大黄通过调节肠道菌群紊乱而发挥保护急性肺损伤的作用机制。方法采用随机抽签法将36只小鼠分为正常对照组、急性肺损伤组、曲古抑菌素A组、丙戊酸组、高剂量大黄组和低剂量大黄组,每组6只。除正常对照组外,其余各组均采用气管内滴注脂多糖(LPS)建立急性肺损伤动物模型。曲古抑菌素A组:腹腔注射25 ml/kg曲古抑菌素A;丙戊酸组:腹腔注射25 ml/kg丙戊酸;高剂量大黄组:胃部灌注150 mg/kg大黄流浸膏;低剂量大黄组:胃部灌注50 mg/kg大黄流浸膏;正常对照组及急性肺损伤组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液(25 ml/kg)。小鼠处死后分离肺组织进行HE染色和肺组织湿/干(W/D)比值评估肺组织损伤程度,采用ELISA法检测肺组织和血清中组蛋白乙酰化酶(HDAC)6及HDAC9水平;采用流式细胞仪检测脾组织中Th17/调节性T淋巴细胞(Treg);收集小鼠粪便样本并采用细菌16S核糖体DNA高通量测序技术检测肠道菌群构成及丰度。结果LPS诱导急性肺损伤动物模型伴随肺泡间隔增厚和中性粒细胞浸润,肺组织W/D比值升高,采用大黄干预后能明显减轻肺组织损伤,降低肺组织W/D比值。与正常对照组比较,高剂量大黄组小鼠血清HDAC6水平升高(P<0.05)。与正常对照组比较,急性肺损伤组脾脏组织中Treg数量增加,Th17数量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。大黄处理后能恢复Th17/Treg细胞失衡。此外,急性肺损伤小鼠呈现厚壁菌门/拟杆菌门菌群比例升高,表现为厚壁菌门减少,拟杆菌门增加。大黄干预后,在属水平上增加了阿利斯蒂普菌、梭状杆菌和乳酸杆菌的增殖。结论大黄通过改善急性肺损伤肠道菌群紊乱,提升血清中HDAC6水平,恢复Th17/Treg细胞平衡,从而发挥保护急性肺损伤的作用。
- 李志军汪飞刘娟叶芃
- 关键词：急性肺损伤组蛋白乙酰化酶
- Efficacy of nasal CPAP on OSAHS patients with erectile dysfunction and lower levers of sexual hormone
- <正>Purpose:The aim of study was to test the hypothesis that erectile dysfunction(ED)was common in men OSAHS pa...
- 李志军唐婷玉吴文娟顾亮钦光跃
- 文献传递
- No direct association of single nucleotide polymorphisms in adiponectin gene with increasing risk of OSAHS in Chinese Han population
- <正>Objective:The aim of the research to testify the possible correlation between the SNPs in the adiponectin g...
- 李志军唐婷玉顾亮赵恬黄鲸栋
- 文献传递
- 重症急性胰腺炎并发肺损伤的研究进展被引量：22
- 2008年
- 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见的并发症之一是肺损伤.目前,SAP合并肺损伤的相关机制尚未明确,国内外学者对其机制的研究非常重视.胰酶、中性粒细胞、氧自由基、细胞因子、微循环障碍、补体系统、激肽、一氧化氮以及内皮素等因素,通过彼此的相互作用和影响,在SAP发病机制中起着十分重要的作用.本文阐述SAP并发肺损伤可能的发病机制和有关研究进展,为制定有效的防治措施提供可靠的理论依据.
- 张喜平吴承钧李志军
- 关键词：重症急性胰腺炎肺损伤急性胰腺炎相关性肺损伤磷脂酶A2
