李睿
- 作品数：69 被引量：281H指数：7
- 供职机构：华中师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程文化科学生物学更多>>
- 围产期暴露于DEHP致幼鼠自闭症样行为的研究
- 为探究围产期暴露于DEHP对幼鼠自闭症样行为的影响和可能机制,以Wistar大鼠为研究对象,给母鼠灌胃DEHP/生理盐水至幼鼠断奶,将出生幼鼠分为对照组、0.1,1,10,100mg/kg/day DEHP组,幼鼠出生后...
- 李瑶路雨鲁娴娴胡赢丹李秋林帅梦雷李睿
- 关键词：自闭症DEHP行为学
- 甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响被引量：4
- 2013年
- 为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0,0.5,3.0mg/m3,用半定量RT-PCR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(P<0.05),c-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.
- 李慧张玉超柯玉洁秦晓丹刘旭东问华肖熊棣李睿杨旭丁书茂
- 关键词：甲醛骨髓组织MDM2
- 室内空气污染物甲醛的遗传毒性实验研究
- 目的:气态甲醛是目前我国最主要的装修型化学性室内空气污染物,本项课题着重研究气态甲醛的遗传毒性.方法:实验方法包括单细胞凝胶电泳实验(single cell gel electrophoresis, SCGE);细胞微核...
- 杨旭李睿刘杰王光学鲁志松严彦乔琰
- 关键词：甲醛遗传毒性室内空气质量微核实验空气污染
- 文献传递
- 室内空气污染物诱发哮喘的分子机理
- 近十年来随着现代免疫学、分子生物学的的迅速发展,对哮喘有了许多新的认识,并提出了许多新观点,哮喘成为分子生物学和医学研究的新热点.新观点之一认为:气道神经源性炎症是哮喘发作的一个重要原因.长期以来,许多学者怀疑空气污染物...
- 杨旭李睿刘杰陈茂林严彦
- 关键词：哮喘气道神经源性炎症空气污染物
- 文献传递
- 内源性甲醛对血管的舒张作用及其机制初探
- 为探究内源性甲醛对血管张力的影响及其内在机制,本文采用离体灌流方法,探究其对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制.结果显示：与生理盐水组相比,0.04、0.08 mM甲醛有一定的收缩血管效应,差异不显著(P>0.05);6...
- 赵云李潇潇郭晴杨旭李睿
- 关键词：胸主动脉血管舒张
- 化学学倦生问题成因及教学对策研究
- 学习倦怠是高中生学习过程中最易出现的消极情绪,化学学习倦怠是这一情绪在具体科目中的体现。高中生正处在身心发育的关键时期,同时又面临着巨大的升学压力,为了能改变高中生化学学习倦怠的现状、增强高中生心理健康水平,本研究对高中...
- 李睿
- 关键词：高中化学教学化学学习心理健康时间管理
- PM2.5和甲醛复合暴露致小鼠造血毒性及其分子机制的研究
- 我国城市当前普遍存在大气PM2.5与室内甲醛复合污染状况,二者均被报道在单独暴露可引起造血毒性.为探究FA复合PM2.5对小鼠血液毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓,脾脏),髓系祖细胞三个层面进行系统研...
- 閤静杨旭李睿
- 关键词：甲醛可吸入颗粒物血液毒性分子机制
- 气态甲醛对小鼠不同组织器官SOD的抑制作用被引量：77
- 2003年
- 目的 探讨经不同浓度气态甲醛暴露的小鼠,不同组织器官的氧化损伤作用及其分子机理。方法 用不同剂量气态甲醛对小鼠进行染毒处理72 h,测定吸入甲醛后5种脏器(脑、心、肺、肝、肾)超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 吸入1.2 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏组织的SOD活性显著下降(P<0.01);吸入3.7 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏、肾脏、肺组织的SOD活性均显著下降(P<0.001,P<0.01,P<0.05),其中对肝脏组织SOD的抑制作用尤为明显。结论 气态甲醛对机体组织器官有氧化损伤作用,其分子机理涉及对SOD的抑制作用。
- 刘杰刘宏亮王光学严彦李睿杨旭
- 关键词：氧化损伤作用小鼠组织器官室内空气污染
- 激光诱导隧道电子俘获质谱软电离技术及小分子的鉴定
- 基质辅助激光解吸离子化(MALDI)质谱是一种高分辨的软电离技术,在分析生物大分子方面有着广泛的应用,但是由于现有基质的影响使其在小分子鉴定上受到了一定的限制,比如基质在低质量区会产生干扰峰,基质结晶不均匀等等。我们利用...
- 张娟亓英华李睿钟鸿英
- 关键词：小分子质谱
- 文献传递
- PPARγ/UCP2在甲醛致学习记忆障碍中的作用
- 2021年
- 为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2(PPARγ/UCP2)在甲醛(FA)诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为:对照组、T0070907组(抑制剂组)、3mg/m^(3)FA组、3mg/m^(3)FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆,检测活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)、PPARγ、UCP2等生化指标,通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现,与对照组相比,T0070907组和3mg/m^(3)FA组小鼠大脑皮层神经元受损,GSH含量下降,ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升,而3mg/m^(3)FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此外,与对照组相比,T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降,但3mg/m^(3)FA组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量上升;与3mg/m^(3)FA组相比,加入抑制剂的3mg/m^(3)FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降.研究结果表明,在加入PPARγ抑制剂后,PPARγ/UCP2含量下降,加重了FA所致小鼠的学习记忆障碍,故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.
- 郑丽芳萧嘉莉袁佩昕陈泊岐梅琼池煜瑶吕柯李睿
- 关键词：甲醛记忆功能炎症
