李秀平
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Visfatin与2型糖尿病研究新进展被引量：3
- 2012年
- Visfatin是Fukuhara等发现的一种蛋白质细胞因子,由内脏脂肪细胞分泌,受多种因素调节,有烟酰胺磷酸核糖转移酶活性,类胰岛素作用,促炎作用等多种生物学作用。2型糖尿病是一种内分泌代谢性疾病,由多基因遗传因素、环境因素综合作用引起,visfatin与其有密切的关系。Visfatin对于寻找糖尿病新的药物靶点,开发新的疾病生物标志物有非常重要临床意义。
- 李秀平尹卫东
- 关键词：VISFATIN内脏脂肪2型糖尿病
- Neu-p11/Luzindole在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对脂联素/内脏脂肪素的影响被引量：4
- 2013年
- 脂联素(adiponectin)在调节胰岛素敏感性和葡萄糖的内稳态方面发挥着至关重要的作用,与胰岛素抵抗密切相关;内脏脂肪素(visfatin)可与胰岛素受体相互作用,发挥类胰岛素或抗胰岛素样作用,从而降低血糖,其量的变化与胰岛素抵抗的发生也有着紧密的联系。通过"鸡尾酒"法培养并分化3T3-L1前脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞的形态和分化情况,高糖高胰岛素作用于脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型;葡萄糖氧化酶法测定培养基中的糖含量,计算糖消耗量,验证胰岛素抵抗模型的建立。葡萄糖氧化酶法检测药物作用前后培养基中的糖含量,计算糖消耗量;Western-blot检测药物作用前后脂联素和内脏脂肪素表达的变化,来研究Neu-P11改善高糖高胰岛素引起3T3-L1脂肪细胞发生胰岛素抵抗的机制,以及葡萄糖摄取和脂联素及内脏脂肪素的变化;探讨褪黑素受体拮抗剂Luzindole与Neu-P11联合作用后,对葡萄糖摄取及脂联素和内脏脂肪素表达的影响。结果表明,高糖高胰岛素作用于分化成熟的脂肪细胞24 h后,糖消耗量与正常对照组细胞相比明显降低,其胰岛素敏感性也随之下降;胰岛素抵抗组细胞用褪黑素和Neu-P11处理后,糖消耗量与未处理组相比明显升高,胰岛素敏感性也随之上升;脂联素表达明显增高,与未处理组相比,差异有统计学意义;内脏脂肪素表达变化不明显,与未处理组相比,差异没有统计学意义。褪黑素、Neu-P11分别与褪黑素受体拮抗剂Luzindole联合作用于细胞后,细胞的脂联素表达水平与未加拮抗剂Luzindole的褪黑素、Neu-P11组相比明显下降,差异具有统计学意义,与未处理组相比,没有明显变化,差异没有统计学意义。因此,褪黑素和Neu-P11都可提高胰岛素抵抗脂肪细胞的胰岛素敏感性,增加糖消耗量,使脂联素表达上调,而对内脏脂肪素表达没有明显影响;褪黑素和Neu-P11可能是通过�
- 李秀平蔡世昌尹卫东胡晓波Moshe Laudon
- 关键词：P113T3-L1细胞脂联素内脏脂肪素胰岛素抵抗LUZINDOLE
- MPCNL治疗肾结石的临床应用及展望
- 2008年
- 微创经皮、肾穿、刺取、石术(MPCNL)是临床治疗尿路结石的常用手术方式之一,与其它术式比较具有损伤小、适应证广、操作安全、并发症少、费用低、住院时间短等优点,适宜大力推广。本文就MPCNL的临床适应证和优点以及近年来国内对该手术的方式方法和术后并发症的处理方面的研究情况做一个简单的介绍。
- 蔡世昌李秀平曹述铁
- 关键词：经皮肾穿刺肾结石
- Neu-p12 Neu-p68 Neu-p150对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响
- 2011年
- 目的:在细胞水平,从Neu-p12、Neu-p68、Neu-p150中筛选可以改善胰岛素抵抗的药物。方法:采用"鸡尾酒"法,诱导分化出成熟的3T3-L1脂肪细胞,300μM油酸(OA)作用6 h建立胰岛素抵抗的细胞模型。实验分为5组,对照组、10 nM褪黑素组、10 nM Neu-p12组、10 nM Neu-p68组和10 nM Neu-p150组,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖的摄取实验,测定进入细胞内的葡萄糖的差异。结果:加药组的葡萄糖摄取率分别增加了508%、740%、499%、316%。结论:10 nM Neu-p12、10 nM Neu-p68、10 nM Neu-p150都可以促进胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的吸收,并且10 nM Neu-p12的效果最好。
- 侯衍飞佘美华李秀平黄靓尹卫东
- 关键词：胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖摄取
- 褪黑素受体激动剂Neu-P11对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞IRS-1和GLUT-4表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨褪黑素受体激动剂Neu-P11对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞IRS-1和GLUT-4表达的影响。方法用高糖高胰岛素作用3T3-L1脂肪细胞24 h,建立胰岛素抵抗细胞模型。分别采用褪黑素、Neu-P11、褪黑素+luzindole(褪黑素受体拮抗剂)和Neu-P11+luzindole处理细胞,并以未加药细胞作为对照。用葡萄糖氧化酶法检测培养液中的糖含量并计算糖消耗量,用蛋白质印迹分析检测细胞内IRS-1、GLUT-4蛋白表达变化。结果胰岛素抵抗细胞用褪黑素和Neu-P11处理后,糖消耗量较未加药对照组升高(P<0.05),GLUT-4、IRS-1的蛋白表达也增高(P<0.05);褪黑素和Neu-P11分别与luzindole联合作用于细胞后,细胞的上述蛋白表达较单用褪黑素组和单用Neu-P11组降低(P<0.05),而与未加药对照组相比差异无统计学意义。结论褪黑素受体激动剂Neu-P11可提高胰岛素抵抗脂肪细胞的胰岛素敏感性,增加糖消耗量,这种作用可能与上调IRS-1、GLUT-4蛋白的表达有关。
- 李秀平尹卫东胡晓波佘美华王平平张素君黄靓
- 关键词：脂细胞胰岛素抵抗
- Neu-p11/Luzindole在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对IRS-1/GLUT-4/APN的影响
- 目的：1.研究褪黑素受体激动剂Neu-P11改善高糖高胰岛素引起3T3-L1脂肪细胞发生胰岛素抵抗的机制以及葡萄糖摄取和IRS-1,GLUT-4,APN变化。 2.探讨褪黑素受体拮抗剂Luzindole与Neu-P...
- 李秀平
- 关键词：3T3-L1细胞胰岛素抵抗LUZINDOLE
