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李芳

作品数:8 被引量:26H指数:4
供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇多巴
  • 3篇异动症
  • 3篇左旋多巴
  • 3篇左旋多巴诱发...
  • 2篇动物
  • 2篇血脂
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇鼠肝
  • 2篇细胞色素P4...
  • 2篇绝经
  • 2篇绝经后
  • 2篇绝经后妇女
  • 2篇骨密度
  • 2篇妇女
  • 2篇肝脏
  • 2篇P450基因
  • 2篇CYP17
  • 2篇JNK表达

机构

  • 8篇安徽医科大学...
  • 4篇安徽医科大学
  • 1篇巢湖市第一人...

作者

  • 8篇李芳
  • 5篇章秋
  • 3篇孙俊英
  • 3篇陈先文
  • 2篇王长江
  • 2篇孙慧勤
  • 2篇王烈成
  • 2篇鲁云霞
  • 2篇李光武
  • 2篇杨洋
  • 1篇窦家庆
  • 1篇王佑民
  • 1篇许奇
  • 1篇李俊
  • 1篇丁俊

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医药
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇第六届国际骨...

年份

  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
左旋多巴诱发异动症大鼠模型的制作及其行为学研究被引量:4
2009年
目的探讨左旋多巴(L-dopa)诱发帕金森病(PD)大鼠异动症模型的建立,以及多巴胺受体激动剂与拮抗剂对异动症大鼠不自主运动的影响。方法6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)立体定向注射制备偏侧PD大鼠模型并给予L-dopa+苄丝肼治疗21d,对其异常不自主运动(AIM)进行录像并评分,观察肢体运动功能及旋转行为改变情况。对出现异动症的大鼠给予多巴胺受体激动剂和拮抗剂并观察其行为学改变。结果PD大鼠在接受L-dopa慢性治疗后出现不自主运动,第3天评分:(31.13±0.32)分,肢体运动功能在接受治疗过程中同时改善。D2受体激动剂可诱发大鼠不自主运动(48.24±1.27)分,D2受体拮抗剂可减轻L-dopa诱发的大鼠不自主运动(41.93±2.27)分,但同时拮抗L-dopa运动功能改善效应。结论慢性脉冲式L-do-pa治疗PD大鼠可以诱发大鼠AIM,与人类L-dopa诱导的异动症(LID)具有相似的特点,可作为研究异动症的动物模型。
孙慧勤陈先文李芳许奇王烈成李光武
关键词:左旋多巴帕金森病疾病模型动物
安徽地区绝经后妇女细胞色素P450基因CYP17多态性与骨密度及血脂相关性研究被引量:4
2008年
目的了解安徽地区汉族绝经后女性的P450基因CYP17多态性分布与骨密度及血脂的相关性。方法随机选择194名安徽合肥地区健康汉族绝经后妇女,运用双能X线骨密度吸收法测定腰椎L2-L4和股骨近端部位的骨密度(BMD),并采用聚合酶链反应—?限制性片断长度多态性方法对P450基因的CYP17多态性位点进行基因分析。测定血甘油三酯(TG)总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL)。结果①CYP17基因型分布频率依次为TC型,CC型,TT型;②CYP17位点TC型Ward s三角区BMD明显高于CC型(P<0.05),与腰椎以及股骨颈和大转子区BMD无关(P>0.05)。在调整年龄、身高、体重、BMI、绝经年限等因素后,CYP17多态位点与Ward s三角区BMD显著相关(P<0.05)。③血TC与股骨颈BMD呈负相关(r=-0.210,P=0.015),LDL与腰椎BMD呈显著负相关(r=-0.225,P=0.009),TG与股骨颈BMD呈显著负相关(r=-0.275,P=0.001),与Ward s三角区BMD呈负相关(r=-0.174,P=0.043)。各基因型间血脂水平无差异(P>0.05)。结论①安徽地区绝经后女性P450基因CYP17多态性位点与绝经后女性Ward s三角区BMD有相关性;②血TC、LDL、TG升高可能是绝经后女性骨质疏松发生的危险因素;③未发现P450基因CYP17多态性位点与安徽地区绝经后女性血脂水平有相关性。
李芳孙俊英章秋杨洋王长江王佑民
关键词:骨密度P450基因绝经后血脂
安徽地区绝经后妇女细胞色素P450基因CYP17多态性与骨密度及血脂相关性研究
目的:了解安徽地区汉族绝经后女性的P450基因CYP17多态性分布与骨密度及血脂的相关性。方法:随机选择194名安徽合肥地区健康汉族绝经后妇女,运用双能X线骨密度吸收法测定腰椎L2-L4和股骨近端部位的骨密度(BMD),...
李芳孙俊英章秋王长江杨洋
关键词:骨密度绝经后血脂
吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏及JNK表达的影响被引量:5
2010年
目的①了解长期高脂喂养的伴胰岛素抵抗糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏的病理改变;②了解糖尿病大鼠肝脏c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)表达的变化;③了解吡格列酮(PIO)对伴胰岛素抵抗的糖尿病大鼠肝脏JNK信号通路的影响。方法将长期高脂喂养、伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的成模DM大鼠随机分为对照组(12只),模型组(9只),吡格列酮组(PIO,10 mg.kg.d-1)(10只)。治疗6周后留取肝脏标本进行HE染色,免疫组化检测JNK及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase phosphorylation,p-JNK)分布及表达;逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-poly-merase chain raction RT-PCR)测定JNK-mRNA在肝脏中的表达,并对JNK,p-JNK进行半定量分析。结果①肝脏HE染色显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死。吡格列酮组肝细胞病理改变较模型组明显改善。②JNK mRNA,JNK,P-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK,模型组高于对照组(P<0.05),亦高于吡格列酮组(P<0.05),差异有显著性。结论长期高脂饮食伴IR的糖尿病大鼠可出现肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润及局灶性坏死,且肝脏免疫组化JNK、p-JNK及JNK-mRNA蛋白表达量均明显增加。吡格列酮治疗可改善2型糖尿病引起的早期肝脏损害,该作用可能是通过抑制JNK信号通路的活性,减少JNK,p-JNK表达来实现的。
窦家庆章秋鲁云霞李芳楚能武李俊
关键词:JNK胰岛素抵抗吡格列酮
谷氨酸能递质系统在左旋多巴诱发异动症形成机制中的作用被引量:1
2010年
长期接受左旋多巴治疗的帕金森病(PD)患者会出现症状波动、异动症(LID)等运动并发症,其中LID又分剂峰异动、剂末异动和双向异动等多种表现形式,处理困难,是影响左旋多巴疗效的主要原因之一。目前的研究提示,多种递质系统与LID发生有关,除多巴胺能递质系统活动异常之外,
李芳陈先文
关键词:左旋多巴诱发异动症递质系统谷氨酸能运动并发症症状波动多巴胺能
PPARγ与骨代谢的研究进展被引量:5
2009年
过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是核激素受体超家族成员。PPARγ2亚型是脂肪细胞分化的主要调节因子,对骨髓干细胞的分化方向起关键调控作用,可能是引起骨质疏松的机制之一。本文综述了PPARγ与骨代谢的研究进展。
李芳孙俊英章秋
关键词:PPARΓ骨代谢多态性骨质疏松症
二甲双胍对2型糖尿病大鼠肝脏JNK表达的影响被引量:8
2010年
目的了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响。方法将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本。逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达。免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析。结果①JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05);②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死。二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善。结论二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害。
丁俊章秋李芳楚能武鲁云霞
关键词:2型糖尿病胰岛素抵抗二甲双胍动物模型
皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体c-fos及ENK表达的影响
2009年
为了研究皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠纹状体神经元c-fos及脑啡肽(ENK)表达的影响,探讨皮层-纹状体通路可塑性改变在LID发生机制中的作用,本实验制备Parkinson病(PD)和LID大鼠模型,将实验大鼠分成三组:正常对照组、PD组和LID组。电刺激运动皮层后,免疫组化法检测纹状体区c-fos、ENK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其活化形式磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果显示:与对侧比较,皮层电刺激使各组同侧纹状体c-fos、ENK、ERK1/2、p-ERK1/2表达均增加(P<0.01);LID组c-fos(0.67±0.03)以及p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组(0.08±0.03)和正常组(0.07±0.02)增加(P<0.05),LID组ENK(0.21±0.07)的表达和PD组(0.18±0.08)相比较无统计学差异(P>0.05),但均较正常组(0.08±0.01)增加(P<0.01);三组ERK1/2的表达无统计学差异(P>0.05),但LID组p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组和正常组有所增加(P<0.01)。本研究结果表明,LID大鼠皮层-纹状体通路兴奋使纹状体c-fos以及p-ERK1/2表达增加,ENK的表达没有显著变化。上述结果提示皮层-纹状体通路活动增强以及p-ERK1/2表达的增加与LID的发生机制有关,而ENK在LID的发生过程中可能不发挥重要作用。
李芳孙慧勤陈先文王烈成李光武
关键词:左旋多巴异动症C-FOS细胞外信号调节激酶1/2
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