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杨小兵

作品数：44 被引量：155H指数：6
供职机构：南京医科大学更多>>
发文基金：南京医科大学科技发展基金南京市医学科技发展项目南京市卫生局医学科技发展项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 44篇医药卫生

主题

  • 18篇病理
  • 15篇肿瘤
  • 15篇临床病理
  • 9篇细胞
  • 9篇免疫
  • 6篇临床病理分析
  • 6篇病理分析
  • 5篇信号
  • 5篇信号通路
  • 5篇通路
  • 5篇组织化学
  • 5篇黏膜
  • 5篇临床病理观察
  • 5篇免疫组织
  • 5篇免疫组织化学
  • 5篇间质
  • 5篇病理观察
  • 4篇蛋白
  • 4篇肿瘤出芽
  • 4篇子宫

机构

  • 24篇南京医科大学
  • 21篇江苏省人民医...
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇高淳县人民医...
  • 1篇马鞍山市中心...
  • 1篇巴彦淖尔市医...
  • 1篇淮安市肿瘤医...
  • 1篇江苏省第二中...
  • 1篇如皋市中医院
  • 1篇南京市高淳人...
  • 1篇江苏卫生健康...
  • 1篇绍兴市柯桥区...

作者

  • 44篇杨小兵
  • 30篇王劲松
  • 23篇黄文斌
  • 19篇赵建华
  • 16篇黄悦
  • 11篇李俐
  • 10篇赵有财
  • 7篇张振玉
  • 5篇姜宗丹
  • 4篇高欣
  • 4篇李莉
  • 4篇吴海露
  • 4篇田智丹
  • 3篇赵薇
  • 3篇胡可伟
  • 2篇张予蜀
  • 2篇罗新华
  • 2篇张琦
  • 2篇武新英
  • 2篇蒋春莲

传媒

  • 10篇临床与实验病...
  • 8篇诊断病理学杂...
  • 5篇南京医科大学...
  • 4篇世界华人消化...
  • 2篇胃肠病学
  • 2篇江苏医药
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇医学影像学杂...
  • 1篇中国CT和M...
  • 1篇热带病与寄生...
  • 1篇国际病理科学...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇临床与病理杂...
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇中华医学会病...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 5篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
共 44 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肿瘤出芽对判断pT3期结直肠高、中分化腺癌淋巴结转移的价值被引量：4
2013年
目的探讨pT3期结直肠高、中分化腺癌肿瘤出芽数目及其与临床病理参数之间的关系。方法采用光镜和免疫组化EnVision法观察106例结直肠癌组织中肿瘤出芽情况并进行分级。结果肿瘤出芽数:1级37例(34.9%),2级27例(25.5%),3级42例(39.6%)。肿瘤出芽数1级组(<5个/HPF)的淋巴结转移检出率明显低于2级组(5～9个/HPF)和3级组(≥10个/HPF),差异有显著性(P=0.000)。3级组淋巴结转移检出率高于2级组,差异无统计学意义(P=0.206)。肿瘤出芽分级与患者年龄、性别及肿瘤发生部位、分化程度均无关(P>0.05)。结论 pT3期结直肠高、中分化腺癌中,肿瘤出芽数≥5个/HPF是提示肿瘤淋巴结转移的重要组织学特征。
赵有财王劲松黄悦李俐杨小兵赵建华黄文斌
关键词：结直肠肿瘤肿瘤出芽
雷贝拉唑对NSAIDs相关小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及其机制被引量：2
2012年
目的探讨雷贝拉唑对非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及可能的机制。方法将36只SD大鼠随机平均分为阴性对照组、双氯酚酸损伤组和雷贝拉唑处理组。采用双氯酚酸7.5 mg/(kg.d)灌胃,连续4 d,制造大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型;而雷贝拉唑处理组在每次造模前0.5 h予以15 mg/(kg.d)雷贝拉唑灌胃处理,连续4 d。处死大鼠进行大体及病理观察小肠损伤情况,采用免疫组织化学和Western blot方法检测小肠组织中Occludin和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平的变化。结果雷贝拉唑处理组大鼠大体和病理损伤均低于损伤组(P<0.05)。Occludin蛋白在损伤组中表达较对照组明显下降(P<0.05),而在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组上升(P<0.05);与阴性对照组相比,p-ERK蛋白在损伤组中表达上升(P<0.05),在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组下降(P<0.05)。结论雷贝拉唑对大鼠NSAIDs相关性损伤有保护作用,其机制可能是通过MAPK中的ERK途径,增加小肠上皮组织中Occludin蛋白表达,从而增强肠黏膜屏障功能。
高欣张振玉吴海露胡可伟姜宗丹杨小兵王劲松
关键词：雷贝拉唑OCCLUDIN蛋白MAPK/ERK信号通路
益生菌对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的作用机制被引量：4
2012年
目的:研究益生菌对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤的影响及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:对照组、损伤组、培菲康组和亿活组.培菲康和亿活组的大鼠分别用相应益生菌制剂灌胃进行预处理,然后将除对照组以外所有大鼠以150mg/kg阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤;分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组胃黏膜上皮紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白Occludin和MAPK信号通路中磷酸化p38蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,两组益生菌组(培菲康组和亿活组)胃黏膜损伤较损伤组均减轻(18.4±3.69、17.1±3.84vs25.8±4.94,P<0.05);大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin在损伤组的表达与对照组相比下降(P<0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组增加(P<0.05)大鼠胃黏膜中磷酸化p38蛋白在损伤组的表达与对照组相比增加(P<0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组下降(P<0.05).结论:益生菌制剂培菲康和亿活对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤均具有明显保护作用,其机制可能与通过MAPK中的p38信号通路上调胃黏膜上皮黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达进而增强了大鼠胃黏膜的物理屏障功能有关.
高欣张振玉吴海露陈菲菲杨小兵王劲松
关键词：益生菌阿司匹林胃黏膜损伤OCCLUDINMAPK信号通路
AMACR/P504S在胃黏膜高度异型增生诊断中的价值被引量：4
2012年
目的观察AMACR/P504S在正常胃黏膜、不确定性异型增生、低度异型增生、高度异型增生和胃肠型腺癌中的表达,探讨其在胃黏膜高度异型增生诊断中的价值。方法应用免疫组化EnVision法检测20例无异型增生、30例不确定性异型增生、25例低度异型增生、30例高度异型增生和20例肠型腺癌中AMACR/P504S的表达。结果 AMACR/P504S在无异型增生和不确定性异型增生的胃黏膜中均为阴性表达,在低度异型增生中AMACR/P504S阳性率为4.0%,高度异型增生和肠型腺癌中阳性率分别为73.3%和55%,AMACR/P504S在高度异型增生中的表达明显高于低度异型增生(P<0.01),与肠型腺癌无差异(P>0.05)。AMACR/P504S对高度异型增生诊断的特异性为98.7%,敏感性为73.3%。结论 AMACR/P504S可作为胃黏膜高度异型增生与低度异型增生和不确定性异型增生鉴别诊断的免疫标记物。
黄文斌黄悦李俐赵建华杨小兵王劲松熊克美
关键词：胃肿瘤异型增生低度
瑞巴派特对大鼠非甾体类抗炎药相关性小肠损伤的保护作用及机制
2015年
目的:探讨瑞巴派特对大鼠非甾体类抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关性小肠损伤的保护作用及可能的机制.方法:将30只健康♂SD大鼠随机分为阴性对照组、双氯芬酸损伤组、瑞巴派特保护组,每组10只.通过应用双氯芬酸7.5 mg/(kg·d)灌胃,1次/d、连续4 d的方法制作大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型.瑞巴派特保护组在每次造模前1 h用100 mg/(kg·d)瑞巴派特对大鼠进行灌胃预处理,连续4 d.阴性对照组应用等量的生理盐水灌胃,实验第4天,处死所有大鼠,对其小肠损伤情况进行大体及病理观察并评分,采用免疫组织化学方法检测小肠黏膜中Occludin蛋白的表达和分布,采用Western blot方法检测小肠组织中Occludin蛋白、ERK、p38和磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平.结果:损伤组大鼠小肠大体和病理损伤评分均高于对照组(P<0.05),瑞巴派特组大鼠小肠大体和病理损伤评分均低于损伤组(P<0.05);Occludin蛋白在损伤组中表达水平较对照组明显降低(P<0.05),而在瑞巴派特处理组中的表达水平较损伤组增高(P<0.05);与对照组相比,损伤组中p-ERK蛋白和p-p38表达水平增高(P<0.05),而瑞巴派特处理中的表达水平较损伤组降低(P<0.05).结论:瑞巴派特对大鼠NSAIDs相关性小肠损伤有一定的保护作用,其机制可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路中ERK和p38蛋白的磷酸化,上调小肠黏膜中紧密连接Occludin蛋白表达,从而改善小肠黏膜屏障功能.
刘晨晨段兆涛袁芳岑姜宗丹汪志兵杨小兵王劲松张振玉
关键词：瑞巴派特OCCLUDINMAPKS信号通路
结直肠癌组织中肿瘤出芽与恶性程度分析被引量：6
2007年
目的:探讨结直肠癌组织中肿瘤出芽的临床病理意义。方法:应用光镜和免疫组化EnVision法观察83例结直肠癌组织中肿瘤出芽的情况。结果:83例结直肠癌中有46例肿瘤发生了出芽(55.4%)。肿瘤出芽的发生率在有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.01);有淋巴管侵犯者肿瘤出芽的发生率明显高于无淋巴管侵犯者(P<0.01),pTNM分期中,Ⅲ期结直肠癌中肿瘤出芽的检出率明显高于Ⅱ期(P<0.01)。肿瘤出芽与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、分化程度和血管侵犯均无关(P>0.05)。结论:肿瘤出芽是提示侵袭性或浸润性生长的组织学特征,应用CKpan进行免疫标记可提高肿瘤出芽的检出率。
黄文斌赵建华黄悦李莉杨小兵王劲松张琦
关键词：结直肠癌肿瘤出芽免疫组织化学病理学
浸润性乳腺癌组织HER2与Ki67联合表达与蒽环类化疗药物的疗效及预后相关被引量：5
2021年
目的:探讨浸润性乳腺癌组织中HER2与Ki67的表达与蒽环类化疗药物疗效及临床预后的相关性。方法:数据库预测HER2基因在浸润性乳腺癌组织中的表达情况及与Ki67的关联性分析;利用Nanostring n Counter技术检测53例浸润性乳腺癌石蜡包埋组织标本中HER2的mRNA表达情况,并分析蒽环类化疗药物的疗效;收集2008—2012年浸润性乳腺癌的组织蜡块222例,免疫组织化学方法检测HER2与Ki67的蛋白表达情况,并结合临床病理资料、化疗疗效及预后情况进行相关性分析。结果:GEPIA数据库分析显示HER2 mRNA在浸润性乳腺癌组织中的表达和Ki67的表达具有相关性;Nanostring nCounter技术检测53例浸润性乳腺癌组织中HER2 mRNA的表达水平,阳性16/53(30.19%),阴性为37/53(69.81%),HER2阳性患者中3例化疗有效(18.80%),13例无效(81.20%),HER2阴性患者中19例(51.35%)有效,18例(48.65%)无效;222例浸润性乳腺癌临床病理资料结果显示,HER2^(-)/Ki67^(+)浸润性乳腺癌患者有较好的化疗疗效和预后。结论:HER2阴性浸润性乳腺癌患者中,Ki67高表达预示有较好的化疗疗效,HER2^(-)/Ki67^(+)的浸润性乳腺癌患者预示有较好的生存期。
赵伟志赵薇赵薇杨小兵
关键词：浸润性乳腺癌KI67化疗疗效预后
METTL3蛋白的表达水平对NSCLC患者PD-1抑制剂疗效的预测价值被引量：4
2021年
目的:探讨甲基化转移酶3(methyltransferase-like 3,METTL3)联合程序死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1检测在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者程序性细胞死亡蛋白1(programmed death cell protein 1,PD-1)抑制剂治疗效果和预后预测中的价值。方法:收集NSCLC患者原发病灶组织蜡块标本,免疫组织化学检测PD-L1、METTL3的蛋白表达情况,并分析其与NSCLC患者PD-1抑制剂治疗效果和预后间的联系。结果:符合入组标准的患者共228例;其中,METTL3蛋白的表达情况与病理类型、美国东部肿瘤合作组织(Eastern American Oncology Collaborative Group,ECOG)评分、治疗方案、治疗效果以及实体瘤疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)等因素有关;METTL3蛋白高表达患者的中位无进展生存期(progression-free-survival,PFS)为12.33个月,METTL3蛋白低或无表达患者的中位PFS为6.50个月;在接受PD-1抑制剂治疗的NSCLC患者中,METTL3蛋白高表达患者有较长的PFS;METTL3蛋白高表达患者的中位总体生存期(overall-survival,OS)为23.54个月,METTL3蛋白低或无表达患者的中位OS为20.93个月,METTL3蛋白高表达与较长的OS相关。结论:METTL3蛋白可能为预测NSCLC PD-1抑制剂免疫治疗效果的标志物。
赵薇赵有财丁薇杨小兵陈炜
关键词：NSCLC免疫治疗PD-L1
肠系膜异位骨化2例临床病理分析被引量：1
2011年
目的探讨肠系膜异位骨化(heterotopic mesenteric ossification,HMO)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法对2例HMO的临床、病理组织学形态和免疫组化染色观察,并结合文献进行探讨。结果 2例均为男性,有近期腹部手术史,临床表现为急性肠梗阻。大体形态为肠管纤维性粘连,肠系膜僵硬斑块。镜下见HMO与骨化性肌炎区带生长模式非常相似,骨样组织、软骨组织、(肌)纤维母细胞无恶性细胞学特征,常伴脂肪坏死及炎症反应发生。免疫标记梭形细胞Ki-67增殖指数低,脂肪坏死中散在CD68阳性的组织细胞。结论 HMO属于少见的假肉瘤样反应性病变,应重点与骨外骨肉瘤鉴别。HMO的临床和病理改变具有特征性,两者密切结合并辅以免疫组化是正确诊断的关键。
陆亚平杨小兵黄文斌
关键词：异位骨化骨化性肌炎肠系膜
溃疡性结肠炎患者中机会性感染的临床特点分析87例被引量：6
2016年
目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者中机会性感染的临床特点及巨细胞病毒(cytomegaoviyns,CMV)感染的相关危险因素.方法:选取南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)2004-03/2015-04收治的87例U C患者为研究对象,对其临床特征、内镜表现、病理学特征以及实验室检查进行总结分析,根据患者是否合并CMV感染将其分为阳性组和阴性组,并对其危险因素进行总结分析.结果:87例UC患者中,CMV阳性12例,艰难梭状芽孢杆菌5例,口腔念珠菌感染3例,卡氏肺孢子虫感染2例.患者病程中白细胞减低、全结肠炎、近2 mo使用激素、非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDS)、抗生素是CMV的独立危险因素,CMV阳性的患者中近2 mo使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)的比率大于CMV阴性组,但差异没有统计学意义.结论:UC患者中容易并发CMV、艰难梭状芽孢杆菌、口腔念珠菌病、卡氏肺孢子虫等机会性感染.UC病程中出现白细胞减低、全结肠炎、近2 mo使用激素、NSAIDs、抗生素是CMV感染的独立危险因素.
王军洁刘晨晨樊叶徐兆军张予蜀杨小兵王劲松张振玉
关键词：溃疡性结肠炎机会性感染巨细胞病毒抗生素
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