杨巍维
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院健康科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- E2F6在应激损伤导致细胞凋亡中的作用及分子机制研究
- 目的：细胞凋亡又称编程性细胞死亡(PCD)，是多细胞有机体调节发育的一个重要特征，是指细胞在内、外因子的严格控制下一种有步骤有活性的生理性自行消亡的过程。凋亡调控失调可引起人体多种疾病，也是肿瘤发生的重要原因之一，近年研...
- 杨巍维
- 关键词：细胞凋亡应激损伤基因转录癌症治疗
- E2F6在物理性低氧及化学性低氧诱导的凋亡中的表达特征(英文)被引量：12
- 2008年
- 心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征,但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一, 我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是,E2F6 是否参与了低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控尚不清楚。在本研究中,我们初步探讨了E2F6 在物理性低氧及化学性低氧模拟物诱导大鼠心肌细胞系H9c2 细胞凋亡中的表达特征。结果表明:物理性低氧、化学性低氧模拟物去铁胺(desferrioxamine, DFO)和氯化钴(cobaltchloride, CoCl2)均能有效诱导 H9c2 细胞发生凋亡。在物理性低氧及 CoCl2 诱导的 H9c2 细胞凋亡中,内源性 E2F6 mRNA 表达明显下调,但蛋白表达没有明显变化。而在DFO 诱导的凋亡中,内源性E2F6 mRNA及蛋白表达均发生明显下调。这些结果提示,E2F6 可能参与调控DFO 模拟低氧诱导的H9c2 细胞凋亡,而对物理性低氧及CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡敏感性较低。此外,DFO 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制可能与物理性低氧及 CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制不同。
- 束波杨巍维杨黄恬
- 关键词：凋亡氯化钴去铁胺H9C2细胞
- 体外模拟局部肾素血管紧张素系统对心肌纤维化的影响被引量：5
- 2007年
- 目的建立局部肾素血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌纤维化影响的体外模型。方法原代培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,用RT-PCR鉴定两种细胞RAS各组分在基因水平的表达。从RAS各组分蛋白代谢的角度,采用依那普利阻断心肌细胞血管紧张素转换酶(ACE),放免法观察培养基中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)量的变化,结合Western blotting验证ACE2的存在,确定心肌细胞局部RAS各组分在蛋白水平的存在。以Transwell共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞,构建局部RAS影响心肌纤维化的体外模型。结果在心肌细胞中检测到RAS各组分基因的表达,但在成纤维细胞中未发现肾素和ACE2的表达;对心肌细胞采用依那普利干预后AngⅡ呈剂量依赖性下降,10-7mol/L组[(36.24±3.27)pg/mL]与对照组[(44.08±0.76)pg/mL]有显著差异(P<0.05);Western blotting证实心肌细胞在蛋白水平有ACE2的表达。结论心肌细胞能够单独形成局部RAS;而成纤维细胞因为不能生成肾素和ACE2,则本身不能形成局部RAS。以Transwell体外共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞能够建立一个用于研究局部RAS对心肌纤维化影响的体外模型。
- 魏峰涛方宁远杨巍维于卓
- 关键词：TRANSWELL心肌纤维化
