梁羽冰
- 作品数：20 被引量：44H指数：4
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西高校科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 吗啡对人胃癌MGC-803细胞caspase-3表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察吗啡对人胃癌MGC-803细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法胃癌MGC-803细胞分为两组:对照组和吗啡组。对照组不加任何药物,吗啡组将吗啡加入细胞培养液中使吗啡终浓度为0.1μmol/L。孵育24h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测胃癌MGC-803细胞中caspase-3基因mRNA和蛋白的表达情况。结果吗啡组胃癌细胞凋亡率为(17.20±2.95)%,明显高于对照组的(11.40±2.86)%(P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示,吗啡组胃癌MGC-803细胞中caspase-3mRNA和蛋白表达增加。结论 0.1μmol/L吗啡通过增加caspase-3的表达而促进胃癌细胞的凋亡。
- 梁羽冰覃怡谢玉波
- 关键词：吗啡胃癌凋亡CASPASE-3
- 异丙酚对胎鼠离体海马神经元增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 评价异丙酚对胎鼠离体海马神经元增殖的影响.方法 孕16～ 18 d SD大鼠,拉颈处死,剖腹取胎鼠,分离海马神经元.将神经元接种于培养板中,培养至第9天,采用随机数字表法,将其分为7组（n=36）：对照组（C组）、脂肪乳剂组（I组）、异丙酚0.1 μmol/L组（P1组）、异丙酚1.0μmol/L组（P2组）、异丙酚10.0 μmol/L组（P3组）、异丙酚100.0 μmol/L组（P4组）和异丙酚1 000.0μmol/L组（P5组）.C组不做任何处理;I组培养液中加入10％脂肪乳剂,终浓度为100 μmol/L;P1组、P2组、P3组、P4组和P5组培养液中加入异丙酚,终浓度分别为0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0 μmol/L,继续孵育3h.分别于异丙酚孵育结束后12、24、36、48、60和72 h时采用MTT法测定海马神经元增殖水平.结果 与C组比较,P1组、P2组、P3组、P4组和P5组海马神经元增殖水平降低（P＜0.05）,I组海马神经元增殖水平差异无统计学意义（P＞0.05）;与P1组比较,P2组、P3组和P4组海马神经元增殖水平差异无统计学意义（P＞0.05）,P5组海马神经元增殖水平降低（P＜0.05）.结论 异丙酚可抑制胎鼠离体海马神经元增殖.
- 钟玉玲韦祎梁羽冰谢玉波
- 关键词：二异丙酚海马神经元
- 异丙酚对胎鼠离体海马神经元钙离子浓度和 NF-κB 活性的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：评价异丙酚对体外培养的胎鼠海马神经元内钙离子浓度（[Ca2＋]i ）和NF-κB活性的影响。方法孕16～18 d SD大鼠拉颈处死，剖腹取胎鼠，分离海马神经元。将神经元接种于培养板中，培养至第9天，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝12）：对照组（C组）、脂肪乳剂组（I组）、异丙酚0.1μmol/L组（P1组）、异丙酚1μmol/L组（P2组）、异丙酚10μmol/L组（P3组）、异丙酚100μmol/L组（P4组）和异丙酚1000μmol/L组（P5组）。C组不做任何处理；I组培养液中加入10％脂肪乳剂，终浓度为100μmol/L；P1组、P2组、P3组、P4组、P5组培养液中加入异丙酚，终浓度分别为0.1、1、10、100、1000μmol/L ，继续孵育3 h。于异丙酚孵育前和孵育结束后10 min内采用激光共聚焦显微镜测定[Ca2＋]i ，观察神经元形态和轴突、树突的结构，于异丙酚孵育结束7 d采用Western blot法检测NF-κB的蛋白表达，反映其活性。结果与异丙酚孵育前比较，P2组、P3组、P4组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i升高，P5组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i降低（ P＜0.05），C组、I组和P1组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i差异无统计学意义（ P＞0.05）。与C组比较，P1组、P2组、P3组、P4组、P5组海马神经元NF-κB活性降低（ P＜0.05），I组海马神经元NF-κB 活性差异无统计学意义（ P＞0.05）。C组、I组和P1组海马神经元形态结构正常；P2组、P3组、P4组海马神经元轴突和树突分枝明显减少， P5组海马神经元形态模糊、细胞膜破裂，未见明显的轴突和树突结构。结论异丙酚可通过改变[Ca2＋]i和抑制NF-κB激活，对胎鼠海马神经元产生毒性。
- 陈静利莉梁羽冰谢玉波
- 关键词：二异丙酚海马神经元NF-ΚB
- 右美托咪定对胎鼠离体海马神经元磷酸化CREB表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 评价右美托咪定对胎鼠离体海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响.方法 孕16 ～ 18 d SD大鼠,拉颈处死,剖腹取胎鼠,分离海马神经元.将神经元接种于培养液中,培养至第8天,采用随机数字表法分为4组（n=12）：对照组（C组）、右美托咪定0.001 μmol/L组（D1组）、右美托咪定0.010μmol/L组（D2组）和右美托咪定0.100 μmol/L组（D3组）.C组不做任何处理,D1-3组培养液中加入右美托咪定,终浓度分别为0.001、0.010和0.100 μmol/L,孵育3.5h.采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况,采用Western blot法检测海马神经元p-CREB表达.结果 与C组比较,D1-3组海马神经元的凋亡率降低,p-CREB表达上调（P＜0.05）.结论 右美托咪定通过上调p-CREB表达抑制胎鼠离体海马神经元凋亡.
- 韦祎扈俊华梁羽冰覃怡谢玉波
- 关键词：右美托咪啶CAMP反应元件结合蛋白质海马神经元
- 丙泊酚或依托咪酯对大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察丙泊酚或依托咪酯对出生28 d大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic pro-tein,GFAP)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response elementbinding protein,CREB)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组20只。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚总量为200 mg/kg,依托咪酯组腹腔注射依托咪酯总量为60 mg/kg,对照组不注射任何药物。血气分析仪检测大鼠动脉血呼吸和代谢指标的变化,免疫组织化学染色法检测大鼠海马组织中GFAP的表达,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中PKA和CREB mRNA的表达。结果各组大鼠动脉血pH值、氧分压、二氧化碳分压、HCO3-、BE、氧饱和度之间比较差异无统计学意义(P>0.05);丙泊酚组与依托咪酯组GFAP的平均积分光密度值均高于对照组(P<0.05),而丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,丙泊酚组与依托咪酯组PKA和CREB mRNA的表达均降低(P<0.05),丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚或依托咪酯可能通过抑制PKA-CREB信号通路而损害大鼠海马神经元,使星形胶质细胞反应性增生、GFAP表达增加。
- 梁羽冰利莉陈静廖淳杰谢玉波
- 关键词：丙泊酚依托咪酯胶质纤维酸性蛋白蛋白激酶A环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
- 缺氧预处理对异丙酚诱导新生大鼠大脑神经毒性的影响
- 2020年
- 目的探讨缺氧预处理对异丙酚诱导新生大鼠大脑神经毒性的影响。方法SPF级SD大鼠75只,日龄7 d,体重10~15 g,采用随机数字表法将其分为5组(每组15只):生理盐水组(N组),腹腔注射生理盐水100μl;脂肪乳剂组(F组),腹腔注射脂肪乳剂100μl;异丙酚组(P组),腹腔注射异丙酚100 mg/kg;缺氧预处理组(H组),大鼠置于8%氧浓度10 min,空气10 min,循环5次,空气中恢复2 h;缺氧预处理+异丙酚组(H+P组),先给予缺氧预处理(同H组),后给予异丙酚(同P组)。大鼠苏醒后时点,断头取海马组织:制作电镜标本,应用透射电镜观察各组海马神经细胞的超微结构;制作石蜡切片,行TUNEL法染色,检测TUNEL阳性细胞的数量;Western blot法检测活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)蛋白水平。结果与N组比较,P组海马神经细胞萎缩、细胞器溶解、核仁消失,TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.05),Bax蛋白和cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与P组比较,H+P组海马神经细胞的细胞膜完整、细胞器和细胞核清晰可见、核染色质稍有减少,TUNEL阳性细胞数量减少(P<0.05),Bax蛋白和cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论缺氧预处理可以减轻异丙酚对大鼠发育期大脑的神经毒性,部分机制可能是上调海马神经细胞抗凋亡蛋白Bcl-2和下调促凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3水平。
- 肖飞梁羽冰吕靖关睿聪谢玉波利莉
- 关键词：新生大鼠神经毒性缺氧预处理异丙酚
- 异丙酚对大鼠海马神经元细胞的影响
- 目的:体外培养大鼠海马神经元，观察不同剂量异丙盼对海马神经元细胞生长发育的影响并分析其可能的分子机制，以期为异丙盼在临床中的应用提供指导。 方法:孕16～18d的SD大鼠拉颈处死，剖腹取胎鼠，分离海马神经元细胞。将细胞...
- 梁羽冰
- 关键词：海马神经元神经毒性
- 文献传递
- 右美托咪定对丙泊酚孵育的离体胎鼠海马神经元Bcl-2／Bax及caspase-3表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的：评价右美托咪定对丙泊酚孵育的离体胎鼠海马神经元凋亡及相关因子（Bcl-2、Bax及caspase-3）表达的影响。方法：原代培养孕16～18d的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞。以5×10^5／mL的细胞密度接种于培养板中，培养至第7天，NeuN法鉴定原代海马神经元。采用随机数字表法将海马神经元分为3组：对照组（C组）不做任何处理；丙泊酚组（P组）加入丙泊酚，终浓度为100μmol／L；右美托咪定＋丙泊酚组（DP组）加人右美托咪定，终浓度为1μmol／L，孵育30rain，随后加入丙泊酚，终浓度为100μmol／L，孵育3h。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，RT—PCR法测Bcl-2、Bax及caspase-3tuRNA的表达，Westernblotting法检测Bcl-2、Bax及actived—caspase-3蛋白的表达。结果：与C组比较，P组海马神经元细胞凋亡率升高（Pd0．05），Bcl-2mRNA及其蛋白表达下调（Pd0．05），easpase-3tuRNA和activedcaspase-3蛋白表达上调（Pd0．05），而BaxtuRNA和蛋白表达两组比较差异无统计学意义（P〉0．05），P组Bcl-2／Bax比值显著低于C组（P〈0．05）。与P组比较，DP组海马神经元细胞凋亡率降低（P〈0．05），Bcl-2mRNA和蛋白表达上调（P〈0．05），caspase-3mRNA和actived—easpase-3蛋白表达下调（Pd0．05），而BaxmRNA和蛋白表达两组比较差异无统计学意义（P〉0．05），DP组Bcl2／Bax蛋白比值显著高于P组（Pd0．05）。结论：右美托咪定通过上调Bcl—2的表达抑制下游caspase-3的激活，使离体胎鼠海马神经元凋亡减少，从而起到神经保护作用。
- 梁羽冰谢玉波戴惠军刘震梁锐
- 关键词：丙泊酚海马神经元凋亡因子
- 异丙酚对胎鼠离体海马神经元凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 评价异丙酚对胎鼠离体海马神经元凋亡的影响.方法 体外培养胎鼠海马神经元,调整密度为5＆#215;104个/ml后接种到96孔板和放有圆形玻片的24孔板中,加入培养液培育,采用随机数字表法分为5组（n=18）：对照组（C组）、脂肪乳剂组（Ⅰ组）、异丙酚1组（P1组）、异丙酚2组（P2组）和异丙酚3组（P3组）.C组不做任何处理,Ⅰ组在培养液中加入10％脂肪乳剂,终浓度为100μmol/L,P1组、P2组和P3组在培养液中加入异丙酚,终浓度分别为1、10和100 μmol/L,继续孵育3h.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用RT-PCR检测凋亡相关因子Bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达,Western blot法检测Bcl-2蛋白和actived-easpase-3蛋白的表达.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组海马神经元凋亡率升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调,caspase-3 mRNA和actived-caspase-3蛋白表达上调（P＜0.05）,Ⅰ组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 异丙酚通过抑制Bcl-2表达,增强caspase-3活性促进胎鼠离体海马神经元凋亡.
- 钟玉玲梁羽冰利莉陈静谢玉波
- 关键词：二异丙酚海马
- cAMP-PKA-CREB信号通路在缺氧预处理减轻异丙酚诱导发育期大鼠中枢神经毒性中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的评价环磷腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-PKA-CREB)信号通路在缺氧预处理减轻异丙酚诱导发育期大鼠中枢神经毒性中的作用。方法SPF级雄性SD大鼠70只,7日龄,体重10~15g,采用随机数字表法将其分为7组(n=10):生理盐水组(N组)腹腔注射等容量生理盐水;异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚50mg/kg,待翻正反射恢复再后追加50mg/kg;缺氧预处理+异丙酚组(HP组)缺氧预处理(氧浓度8%维持10min,然后置于空气中10min,循环5次)结束后2h时腹腔注射异丙酚(方法同P组);缺氧预处理+异丙酚+PKA抑制剂H89组(HPH组)侧脑室注射H895μmol/5μl,30min后处理同HP组;异丙酚+PKA激动剂SP-CAMP组(PS组)侧脑室注射SP-CAMP20nmol/5μl,30min后腹腔注射异丙酚(方法同P组);生理盐水侧脑室注射组(NI组)和5%二甲基亚砜侧脑室注射组(DI组)分别侧脑室注射5μl生理盐水和5%二甲基亚砜。待翻正反射恢复后立即处死,取海马组织,行HE染色,采用免疫组化法测定海马PKAc和磷酸化CREB(p-CREB)阳性细胞数,采用Westernblot法测定海马活化caspase-3、Bcl-2、Bax、PKAc、CREB和p-CREB表达水平。结果与N组比较,P组海马活化caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2、PKAc和p-CREB表达下调,PKAc和p-CREB阳性细胞百分比降低(P<0.05),海马细胞排列紊乱,细胞萎缩;与P组比较,HP组和PS组海马活化caspase-3表达下调,Bcl-2、PKAc和p-CREB表达上调,PKAc和p-CREB阳性细胞百分比升高,HP组Bax表达下调(P<0.05),海马细胞排列整齐、胞浆丰富、胞核可见;与HP组比较,HPH组海马活化caspase-3表达上调,Bcl-2、PKAc和p-CREB表达下调,PKAc和p-CREB阳性细胞百分比降低(P<0.05),细胞排列紊乱、细胞缩小、核固缩。结论缺氧预处理减轻异丙酚诱导发育期大鼠中枢神经毒性的机制可能与激活cAMP-PKA-CREB信号通路有关。
- 肖飞梁羽冰吕靖谢玉波利莉
- 关键词：缺氧环AMP环AMP依赖性蛋白激酶类CAMP反应元件结合蛋白质
