樊少华
- 作品数：2 被引量：27H指数：1
- 供职机构：上海市肿瘤研究所更多>>
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- 人源性长寿保障基因2在制备提高乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性的药物中的用途
- 本发明涉及人源性长寿保障基因2(LASS2)在制备提高乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性的药物中的用途。本发明首次揭示，LASS2能够改变肿瘤细胞内及周边的微环境，使得抗癌药物更易于进入到肿瘤细胞内，从而增加了乳腺癌细胞对抗癌...
- 覃文新樊少华
- 文献传递
- 人源性长寿保障基因2通过与V-ATPase作用抑制肝癌细胞的生长被引量：27
- 2010年
- 人源性长寿保障基因2(Homo sapiens longevity assurance homologue2,LASS2)是本实验室克隆到的一个与酵母长寿保障基因LAG1高度同源的人类新基因。前期研究显示,LASS2可与V-ATPase质子泵的c亚基ATP6L结合,过表达LASS2可以抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长。本研究旨在探讨LASS2对V-ATPase质子泵功能的调节是否参与LASS2对肝癌细胞生长的抑制作用。使用本室构建、保存的pCMV-HA2-LASS2质粒瞬时转染肝癌细胞(HCCLM3),而未转染质粒的HCCLM3细胞作为空白对照,运用CCK-8试剂盒检测细胞生长情况;采用BCECF-AM和BCECF氢离子敏感探针分别测定细胞内、外H+浓度;应用流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测线粒体和胞质内细胞色素c(cytochrome c,Cytc)、胞质中的无活性pro-caspase-3的表达情况。结果显示,外源性LASS2的过表达对HCCLM3细胞生长有抑制作用;过表达LASS2使HCCLM3细胞内H+浓度上升,细胞凋亡率提高,线粒体Cyt c释放增加,胞质中pro-caspase-3含量下降。以上结果提示提示LASS2可能通过调控V-ATPase质子泵的功能,提高细胞内H+浓度,从而激活细胞线粒体凋亡途径、抑制肝癌细胞的生长。
- 唐宁金洁邓云柯荣湖沈秋瑾樊少华覃文新
- 关键词：肝癌细胞生长细胞色素C
