欧和生
- 作品数：21 被引量：92H指数：7
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血红素氧合酶/一氧化碳体系在心肺血管疾病发病中的病理生理意义
- 杜军保程友琴欧和生石芸唐朝枢宫丽敏徐少平田宏庞永正崔吉君
- 该课题从整体、细胞及分子水平阐明了心肺血管疾病发病机制中内源性HO/CO体系的规律性变化，H O-1基因转录水平的改变是其分子及细胞学基础；揭示了内源性HO/CO体系对血管舒张功能起着重要的调节作用，并且对血管平滑肌细胞...
- 关键词：
- 关键词：一氧化碳血红素氧合酶心血管
- 巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤
- 2001年
- 目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或缺血后 15min静注巴曲酶 (1u·kg-1) ,测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶 (creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶 (lacatedehydrogenase ,LDH)活性及心功能。 结果 :I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,给予巴曲酶 ,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性 ,增加左心室内压最大变化速率 ,降低左室舒张末压 ,减轻心肌组织损伤 ,降低动物死亡率。结论 :巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平 ,减轻心肌组织I/R损伤。
- 张勇刚郑直符民桂夏春芳姜志胜欧和生王晓红柴三葆唐朝枢刘乃奎
- 关键词：巴曲酶心肌缺血再灌注损伤蛇毒凝血酶
- 应激活化蛋白激酶研究进展被引量：2
- 1997年
- 细胞对外来刺激产生反应需要细胞内各种信息传递途径的参与。丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫｓ）是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，能把有关信息传递到细胞核，调控基因表达。应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫｓ）是近年发现的胞浆丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，它属于ＭＡＰＫＳ家族新成员，在调控细胞对应激反应的信息核转导中起重要作用。
- 欧和生唐朝枢
- 关键词：蛋白激酶应激信息传导
- 降钙素基因相关肽对血管内膜损伤后内皮细胞功能恢复的影响被引量：12
- 1998年
- 在球囊剥脱大鼠主动脉内膜造成的内皮损伤模型上，用ＣＧＲＰ（１０μｇ／ｋｇ／ｄ）治疗后观察血管内皮合成释放ｖＷＦ含量及ｔ－ＰＡ活性的变化。结果表明ＣＧＲＰ能明显降低ｖＷＦ含量和增加ｔ－ＰＡ活性。提示ＣＧＲＰ能减轻内皮损伤反应。
- 欧和生安国顺严丽梅常英姿刘乃奎唐朝枢苏静怡
- 关键词：血管内皮损伤降钙素基因相关肽
- Batroxobin对狗心脏缺血/再灌注损伤中内皮素的影响
- 2001年
- 本工作研究Batroxobin对狗心脏I/R损伤过程中ET水平的影响。将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,于缺血前或缺血后 15min静注Batroxobin (1U/kg) ,测定血浆、心肌ET浓度以及血浆CK和LDH活性。结果表明 ,I/R组心肌组织及血浆ET水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,Batroxobin能够显著降低再灌期血浆及心肌ET水平 ,降低CK及LDH活性 ,减轻心肌组织I/R损伤。
- 张勇刚郑直符民桂姜志胜欧和生夏春芳王晓红柴三葆唐朝枢刘乃奎
- 关键词：BATROXOBIN心肌缺血再灌注损伤内皮素
- 异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常被引量：8
- 1998年
- 为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。
- 王培勇姚兴海欧和生苏静怡汤健唐朝枢
- 关键词：心肌肥大CA^2+转运细胞核异丙肾上腺素
- RGDS肽抑制活化血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa磷酸化被引量：1
- 1998年
- 目的：研究ＡｒｇＧｌｙＡｓｐＳｅｒ（ＲＧＤＳ）肽对血小板聚集和血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化的影响。方法：免疫沉淀提取血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ，反磷酸化测定。结果：５０μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＰ引起血小板聚集时，其ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化明显降低。而应用１００和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＲＧＤＳ肽与ＡＤＰ共同孵育，呈浓度依赖抑制血小板聚集的同时，可逆转ＡＤＰ引起的蛋白反磷酸化改变（Ｐ＜０．０１），其抑制血小板聚集和ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化呈明显的负相关（ｒ＝－０．７６，Ｐ＜０．０１）。
- 姚兴海王培勇于文杰欧和生庞永政唐朝枢
- 关键词：RGDS肽氧化磷酸化血小板膜糖蛋白
- 人尿激肽释放酶(SK-827)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 1998年
- 为探讨人尿激肽释放酶ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用，制备了离体家兔心脏灌注模型，利用生物化学技术测定了流出液中肌红蛋白和乳酸脱氢酶含量及心肌组织丙二醛和ＡＴＰ含量。结果发现，ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用：它使冠状动脉流量增加（Ｐ＜０．０１）；细胞内肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出减少（Ｐ＜０．０１）；心肌丙二醛含量减少和心肌ＡＴＰ储备增加。这些结果提示激肽释放酶ＳＫ－８２７对治疗心肌缺血／再灌注损伤具有潜在的应用价值。
- 杨立华姜志胜欧和生苏加林苏加林张灵芝王晓红
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶
- 内源性一氧化碳在大鼠高血压发病中的作用(英文)被引量：14
- 1998年
- 本实验研究内源性血红素氧化酶（hemeOxygenase，HO）／一氧化碳（CO）系统在大鼠高血压发病中的作用。2，4-二甘油次卟啉锌（ZnDPBG）是体内HO活性抑制剂。用ZnDPBG处理大鼠后，检测其血压和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、硝酸盐和亚硝酸盐、6-酮-PGF1a的改变，同时测定主动脉平滑肌中HO活性和CO的生成。此外还观察了CO和HO底物血红素-左旋赖氨酸盐（heme－L－lysinate，HIL）对HO抑制性大鼠和自发性高血压大鼠血压的影响。结果发现：ZnDPBG使大鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素和一氧化氮代谢产物含量明显增加，同时动脉血压升高；主动脉平滑肌HO活性和CO产生明显受到抑制。CO能使HO抑制性大鼠平均动脉压（MABP）明显降低，HLL则无此效应。在高血压大鼠，CO或HLL均能导致其MABP急性降低。本实验提示HO／CO系统在体内有抗高血压生物学效应，内源性CO在血管张力调节和高血压发生的机制中具有重要作用。
- 欧和生杨军董林旺庞永正苏静怡唐朝枢刘乃奎
- 关键词：高血压一氧化碳血红素氧化酶
- batroxobin对狗缺血/再灌心脏金属硫蛋白含量的影响被引量：7
- 2000年
- 目的 研究batroxobin对狗缺血 /再灌心脏金属硫蛋白含量的影响 ,探讨其对缺血 /再灌损伤的保护机制。方法 结扎狗冠脉左前降支 ,30min后恢复血液灌注 ,造成缺血/再灌模型。于缺血前或缺血后再灌前 15min静脉注射ba troxobin ,分别于缺血前 ,缺血 30min及再灌后 90min ,以生理多道仪测定±dp/dtmax和LVEDP ,并取血测定肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶浓度 ,测定心肌丙二醛含量及金属硫蛋白含量。结果 缺血 /再灌组动物心肌组织明显损伤 ,死亡率高达 6 5 %。缺血前或再灌前 15min应用batroxobin均显著增加金属硫蛋白含量 ,降低血浆肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶含量及心肌丙二醛含量 ,增加±dp/dtmax,降低LEVDP ,减轻心肌组织损伤 ,降低动物死亡率。结论 batroxobin可明显增加金属硫蛋白含量 ,拮抗狗心脏缺血 /再灌损伤 ,改善心功能。
- 田清平李淑莲张勇刚夏春芳姜志胜欧和生符民桂王晓红柴三葆唐朝枢刘乃奎
- 关键词：心脏缺血再灌注损伤金属硫蛋白心肌保护
