段玉忠
- 作品数：42 被引量：145H指数：7
- 供职机构：第三军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 血清糖类抗原检测在非小细胞肺癌诊断、转归中的意义被引量：3
- 2009年
- 目的探讨血清糖类抗原对非小细胞肺癌诊断及转归的临床意义。方法采用多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统,化学发光法测定并分析164例确诊为非小细胞肺癌患者血清CA125、CA19-9、CA153、CA242水平。结果非小细胞肺癌血清CA19-9、CA125、CA153阳性检出率较健康对照组、肺良性疾病组显著升高(P<0.05);随着分期由早到晚,4种糖类抗原阳性检出率呈逐渐升高的趋势,其中CA125、CA153的早期和总的阳性检出率升高较CA19-9、CA242更加明显(P<0.05);CA19-9、CA242、CA125、CA153可随着病情的控制下降,恶化则增高。结论非小细胞肺癌患者4种糖类抗原的检测对诊断、监测疾病进展、判断预后有一定价值。
- 蒲萍李光辉李德志段玉忠曹正怀陈正堂
- 关键词：非小细胞肺癌糖类抗原蛋白芯片
- 阿司匹林对脂多糖和猪肺泡巨噬细胞PKC和PTP活性变化的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨脂多糖 (LPS)刺激后猪肺泡巨噬细胞蛋白激酶C(PKC)、蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)活性变化及阿司匹林的干预效果。方法 LPS刺激猪肺泡巨噬细胞 (AM) ,并单独或联用阿司匹林、CalphostinC以及过氧钒酸盐进行干预 ,分别测定其胞质PKC和PTP活性。结果 LPS(1 μg/ml)刺激后 ,AMPKC活性在 5min即显著升高 ,并于 1 0min达到峰值 ;AM胞质内PTP相对活性水平则逐渐减低 ,低谷出现在LPS刺激后 1 5min。治疗剂量阿司匹林可抑制LPS引起的AMPKC活性增加 ,并明显抑制LPS引起的AMPTP活性降低。PTP抑制剂POV可相对增强LPS刺激后AMPKC活性 ,阿司匹林能减低该效应 ;PKC非特异性抑制剂CalphostinC可使LPS引起的AMPTP活性降低有轻微回升 ,阿司匹林与之具协同效应。结论 阿司匹林对可通过影响AM蛋白激酶 磷酸酶系统平衡 。
- 段玉忠陈正堂伍伟玲
- 关键词：肺泡巨噬细胞阿司匹林脂多糖
- 原发性肝癌经TACE联合门静脉PCS双重治疗的MSCT评价被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨MSCT体积测量在评价原发性肝癌经肝动脉和门静脉双重栓塞治疗的价值。方法:经TACE联合经门静脉PCS双重治疗的手术不能切除的26例原发性肝癌患者为研究组,另选取30例单纯行TACE治疗的原发性巨块型肝癌患者为对照组,测量两组治疗前1d和治疗后2个月的肿块体积变化率和正常肝实质体积变化率。结果:26例研究组患者均顺利地完成了经TACE联合经门静脉PCS双重栓塞治疗,并获得了较好的疗效。研究组肿块的体积变化率为(-3.57±8.43)%,而对照组的体积变化率为(1.76±7.62)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的正常肝实质体积变化率为(2.28±11.29)%,而对照组的正常肝实质体积变化率为(-10.35±14.61)%,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:MSCT体积测量可直观地评价原发性肝癌经肝动脉和门静脉双重栓塞的治疗效果。
- 戚跃勇邹利光廖翠薇戴书华段玉忠孙清荣
- 关键词：治疗性肝动脉门静脉
- 缺氧反应元件对肺癌放射-基因治疗的乏氧增敏实验研究被引量：3
- 2004年
- 目的 实体瘤的缺氧微环境限制了放射 基因治疗的效果。本研究利用缺氧反应元件 (hypoxiaresponseelements,HREs)实现放射诱导及缺氧增强肿瘤坏死因子α(TNF α)表达 ,以提高乏氧实体瘤的放射 基因治疗效果。方法 将HREs与放射敏感性Egr 1启动子串联 ,构建缺氧 /辐射双敏感性HRE Egr启动子及其调控的TNF α表达载体 ,用脂质体介导该载体转染肺癌A5 4 9细胞 ,予以照射 (6Gy)和 /或缺氧 (1 %氧浓度 )处理后 ,ELISA法检测转染细胞TNF α表达水平。通过细胞剂量 存活曲线及其参数D0 值 ,计算氧增比 (OER)及增敏比 (SER)。建立裸鼠A5 4 9皮下移植瘤模型 ,计算 5 0 %肿瘤控制所需照射剂量 (TCD50 )及SER。结果 HREs可使缺氧下转染细胞照射后的TNF α表达水平较常氧条件下增加到 3.4倍 ,且转染组D0 (1 .341Gy)和OER(0 .81 )均显著低于对照组 (6 .1 72Gy ,2 .6 5 ) ,SER(4 .6 0 )则显著升高 (P <0 .0 1 )。两组皮下移植瘤亦有相似的改变。 结论 成功构建了缺氧 /辐射双敏感性HRE Egr启动子及其调控的TNF α表达载体 ,该载体转染的A5 4 9细胞及其移植瘤 ,均有显著的放射乏氧增敏作用。
- 王卫东陈正堂李德志段玉忠曹正怀
- 关键词：肺肿瘤缺氧反应元件
- 放射诱导抑瘤素M靶向肿瘤表达治疗肺癌实验研究
- 2004年
- 目的 利用放射敏感性调控序列诱导抑瘤素M (OSM )靶向肺癌表达 ,探索肺癌治疗新方法。方法 利用基因重组构建放射可调控的OSM表达载体 pEO ,转染肺腺癌A5 49细胞 ,观察γ线照射后细胞OSM表达及其对细胞相对存活分数和存活曲线的影响。利用肺癌移植瘤观察不同处理的抑瘤效应。结果 γ线可诱导OSM在pEO转染肺癌细胞表达显著上调 ,呈剂量依赖性。pEO转染肺癌细胞株对辐射敏感性增强 ,增殖活性显著受抑。 6Gy照射联合 pEO转染可显著抑制移植瘤生长 ,并可使 3 0 %的移植瘤完全消退。结论 由辐射敏感性启动子驱动的OSM肿瘤靶向性表达 ,可望为肺癌治疗提供一条新途径。
- 王卫东陈正堂李德志段玉忠曹正怀
- 关键词：肺肿瘤抑瘤素M
- 肿瘤近距离放射治疗CAI课件的设计研制及应用被引量：1
- 2004年
- 李启明高加蓉段玉忠胡义德陈正堂
- 关键词：CAI课件课件设计素质教育医学教学
- AC133和EpCAM在人肺腺癌中的表达及双阳性细胞的分选
- 2009年
- 目的:通过双重免疫荧光染色法检测人肺腺癌组织标本中AC133以及上皮细胞黏附分子(EpCAM)的表达,并以流式细胞术分选AC133+EpCAM+细胞,为后续人肺腺癌干细胞研究提供实验基础。方法:取人肺腺癌组织标本,冰冻切片,进行双重免疫荧光染色,通过激光共聚焦显微镜检测腺癌组织内AC133和EpCAM的表达。以胶原酶和分散酶将新鲜肺腺癌组织标本制为单细胞悬液,滤除其中的胶原并去除红细胞后,以AC133和EpCAM共同标记单细胞,上流式细胞仪进行分选。结果:在人肺腺癌标本中具有AC133和EpCAM的表达;通过流式细胞术可分选到AC133和EpCAM共表达细胞。结论:验证了人肺腺癌组织中AC133和EpCAM的表达情况;通过流式细胞术分选获得AC133和EpCAM双标记阳性细胞,可为人肺腺癌干细胞的后续研究提供实验基础。
- 赵振国罗福康安江宏段玉忠孙建国朱波陈正堂
- 关键词：AC133上皮细胞黏附分子流式细胞术
- 非小细胞肺癌淋巴管生成与胰岛素样生长因子结合蛋白7表达的关系被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者淋巴管生成与胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)的相关性。方法:免疫组化法检测83例NSCLC手术标本中和10例肺良性病变的Podoplanin、IGFBP7的蛋白表达及其与临床病理的关系。结果:免疫组化结果显示83例NSCLC标本中,IG-FBP7表达阳性59例(71.1%)。IGFBP7阳性肺腺癌组织中的Podoplanin阳性微淋巴管密度为(16.9±6.0),明显高于阴性组(23.1±8.5,P<0.05)。结论:NSCLC中IGFBP7的表达可能与肿瘤的淋巴管生成密切相关。
- 赵伟鹏朱波王俊段玉忠陈正堂
- 关键词：IGFBP7淋巴管生成非小细胞肺癌
- 缺氧及辐射双敏感性启动子增强抑瘤素M表达治疗肺癌的实验研究被引量：7
- 2004年
- 目的 构建缺氧及辐射双敏感性启动子 ,增强缺氧条件下放射诱导的抑瘤素M (OSM)表达水平 ,提高肺癌放射 基因治疗效果。方法 利用基因重组构建缺氧及辐射双敏感性缺氧反应元件早期生长反应基因 (HRE Egr)启动子及其调控的OSM表达载体 ;以脂质体转染肺癌A5 4 9细胞 ,给予照射 ( 6Gy)和 (或 )缺氧 ( 1%氧浓度 )处理 ,观察其OSM表达水平及细胞存活率的变化。利用肺癌移植瘤观察不同处理后的抑瘤效应。结果 HRE Egr启动子具有辐射及缺氧双重敏感性 ,它可使照射后的肺癌细胞OSM表达水平在缺氧条件下显著提高 ,为常氧条件下的 3倍。在缺氧条件下 ,重组质粒 pHEO转染合并照射处理后细胞存活率 [( 9 5± 2 8) % ]显著低于常氧组 [( 34 8± 3 6 ) % ;χ2 =11 375 ,P =0 0 0 3]。HRE Egr启动子转染合并照射可明显抑制肺癌移植瘤 ,并可使 6 0 %的移植瘤完全消退。结论 用HRE Egr启动子提高OSM表达水平 ,可增强肺癌移植瘤放射
- 王卫东陈正堂李德志段玉忠王志新曹正怀
- 关键词：缺氧肺癌
- 原发性肝癌经肝动脉和门静脉双重栓塞治疗的MSCT体积测量
- 目的:探讨原发性肝癌经肝动脉和门静脉双重栓塞治疗的MSCT体积测量价值。方法:将TACE联合经门静脉PCS双重治疗的手术不能切除的26例原发性肝癌患者为研究A组,另选取30
- 戚跃勇邹利光戴书华段玉忠孙清荣
- 关键词：原发性肝癌肝动脉栓塞治疗门静脉期肝实质体积测量
- 文献传递
