毛淑静
- 作品数：11 被引量：32H指数：4
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- 骨髓基质细胞体外诱导分化为内皮细胞的超微结构研究被引量：9
- 2005年
- 目的采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)体外诱导骨髓基质细胞(BMSC)的方法,探讨BMSC向内皮细胞分化的可行性.方法在无菌条件下采集SD大鼠(雄性,体质量150～160 g,10只)的长骨骨髓,获得骨髓细胞.实验组细胞以高质量浓度rhGM-CSF(400 μg/L)为诱导剂,进行体外诱导分化;对照组培养基为常规1640培养液.培养至第8天,收集细胞后分别应用扫描电镜和透射电镜观察实验组分化后细胞的超微结构,并对分化后的细胞进行内皮细胞的鉴定.结果实验组细胞在透射电镜下可见内皮细胞结构特征及特征性的W-P小体结构,扫描电镜下可见细胞呈多边形,细胞膜表面有大量的细长丝状伪足及短小的微绒毛,符合内皮细胞的特点.结论 BMSC在高浓度的rhGM-CSF诱导作用下分化的细胞具有内皮细胞的形态学特征.
- 王春雪王拥军赵性泉万虹孙异临历俊华毛淑静刘丽萍
- 关键词：体外诱导分化骨髓基质细胞内皮细胞重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子胞膜表面组细胞
- BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血后caspase-3蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察BPI-1095对大鼠脑缺血后神经元caspase-3蛋白表达的影响。方法大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型(n=90),随机分成6组:BPI-1095大剂量组(240mg/kg)、BPI-1095中剂量组(80mg/kg)、BPI-1095小剂量组(27mg/kg)、阿司匹林组(80mg/kg)、安慰剂组、假手术组。分析梗死面积百分数并观察各组Caspas-3蛋白表达。结果BPI-1095大、中剂量组梗死面积百分数小于安慰剂组(P<0.05);各组脑组织缺血周边和皮层caspase-3表达阳性细胞较安慰剂组减少,大剂量组caspase-3阳性细胞减少最多(P<0.05)。结论BPI-1095对大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型的局灶脑缺血有神经保护作用,其作用机制与下调凋亡相关蛋白caspase-3的表达有关。
- 李菁晶毛淑静万虹历俊华翟晶刘丽萍王春雪王拥军
- 关键词：脑缺血CASPASE-3缺血半暗带
- BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用研究
- 目的:本实验利用大鼠大脑中动脉闭塞形成的局灶性脑缺血模型,观察BPI-1095对大鼠脑缺血后神经功能、梗死面积百分数和Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其...
- 毛淑静
- 关键词：动脉闭塞脑缺血蛋白表达疗效观察细胞凋亡
- 文献传递
- 干细胞移植:神经系统疾病治疗的新策略(英文)被引量：3
- 2005年
- 目的:干细胞特别是神经干细胞移植治疗神经系统疾病在动物实验中已得到了证实,这为临床神经系统疾病的治疗尤其是其功能的恢复带来了新的希望。近年来有关干细胞及神经干细胞在神经系统疾病研究中的成果较多,从不同的效果及其机制方面提出了干细胞及神经干细胞在神经系统再生修复过程中的假说理论并进行了相关的临床验证。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1997-01/2003-08期间的文章,检索词为stemcell,neuralstemcell,bonemarrowstromalcell,stroke,ischemicinjury,nervoussystemdisease,neurotrophicfactor”分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时检索万方数据库2003-01/2004-12期间的相关文章,检索词干细胞,神经干细胞,骨髓基质细胞,卒中,缺血性脑损伤,神经营养因子,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初筛,选出与研究关系密切的文献。纳入标准:研究对象为动物或人,包括干细胞及神经干细胞的基础与临床研究内容。重点选取与缺血性神经损伤相关的文献。资料提炼:共收集到文献72篇,其中与本研究关系密切的文献14篇,间接相关的文献10篇,排除重复性文献8篇,共16篇文献用于资料的综述。资料综合:对于选取的文献进行阅读、归纳和综合。结果显示神经干细胞在脑血管病、脑和脊髓损伤?
- 王春雪王拥军万虹毛淑静历俊华刘丽萍
- 关键词：干细胞移植骨髓细胞神经系统疾病
- 凋亡诱导因子在实验性脑卒中后高温状态下的表达
- 2006年
- 目的探讨caspase非依赖途径在卒中后高温的神经元损伤环节中是否发挥重要作用。方法应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,分别设立缺血后高温、缺血后正常温度和假手术组,每组8只。观察动物行为学评分、梗死体积和凋亡诱导因子(AIF)在海马的表达。利用PC12细胞培养缺氧及高温处理后,观察荧光双染AIF在细胞内的表达变化,及流式细胞仪技术检测细胞凋亡水平。结果缺血后高温组的行为学评分和梗死体积明显增加,AIF表达增高。PC12缺氧及高温培养后AIF从30min开始在胞核内表达,且随时间延长逐渐增多,细胞凋亡率随时间延长和温度增高而增加,且不被caspase广谱抑制剂所抑制。结论AIF在卒中后高温的过程中发生由胞浆到胞核的转移,caspase非依赖途径由此发挥重要作用。
- 刘丽萍王拥军万虹历俊华翟晶王春雪毛淑静
- 关键词：脑卒中高温细胞凋亡凋亡诱导因子神经保护
- 亚低温对大鼠脑缺血再灌注后出血转化及超微结构的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察亚低温对不同时间窗缺血再灌注大鼠出血转化的影响及脑组织超微结构的改变,探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠的神经元和血管的保护作用。方法利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAOR)模型,闭塞时间分别为3 h、6 h和9 h.再分别随机分为常温组、3 h和5 h亚低温组,并设立假手术组。其中亚低温组再灌注后,用10%水合氯醛再次麻醉大鼠,将大鼠置于冰毯上降温,在1 5分钟内将大鼠肛温降至亚低温状态(32℃～35℃),保持大鼠亚低温状态3 h或5 h。再灌注24 h后处死大鼠并取脑。每组取6只大鼠测量各组脑出血量;每组取2只大鼠,透射电镜下观察大鼠视交叉后皮层缺血边缘带神经元和内皮细胞的形态学变化。结果各MCAOR组大鼠随缺血时间延长出血转化量增加,应用亚低温干预后,各组出血转化量均减少。各MCAOR组大鼠视交叉后皮层缺血边缘带超微结构显示不同程度受损,随着缺血时间延长逐渐加重。亚低温可减轻其损伤程度,以缺血3 h亚低温3 h组效果最好。结论亚低温对大鼠缺血再灌注后脑组织具有保护作用,改善脑组织超微结构,为脑功能重建提供超微结构基础。
- 孔伟吴硕琳毛淑静沈东超张宁王春雪李菁晶
- 关键词：出血转化超微结构亚低温
- 大鼠骨髓基质细胞体外分化为内皮细胞静脉移植治疗大鼠局灶脑缺血动物行为学研究被引量：4
- 2006年
- 目的观察骨髓基质细胞体外诱导分化为内皮细胞后静脉移植治疗大鼠永久大脑中动脉闭塞(MCAO)模型动物行为学改善情况。方法利用高浓度(400μg/L)rhGM-CSF(重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子)在体外诱导骨髓基质细胞分化为内皮细胞,在细胞移植前进行BrdU(10μmol/L)标记16 h备用。线栓法制作永久SD大鼠MCAO模型(n=45),模型动物随机分为3组:MCAO+移植细胞组(n=15):每只大鼠舌静脉移植3×106的诱导分化后的内皮细胞(相当于0.2 mL细胞悬液);MCAO+移植PBS对照组1(n=15):每只大鼠舌静脉移植0.2 mL的PBS;MCAO对照组2(n=10):血管闭塞后不给予任何干预治疗。在细胞移植前及移植后1、3、5、7、14 d分别采用下列动物行为学评价指标:姿势反射实验,肢体不对称应用试验,角落实验。结果细胞移植组动物行为学评分优于2个对照组,特别是在移植后第7天和第14天较2个对照组差异有统计学意义(P<0.05);细胞移植组在移植后动物行为学评分较移植前有改善,特别是在移植后第7天和第14天较移植后1、3、5 d有显著改善(P<0.05)。结论骨髓基质细胞体外诱导分化后的内皮细胞静脉移植可以改善大鼠局灶脑缺血的神经功能,在移植后第7天开始表现出神经功能的改善,第14天功能改善更明显,其机制尚需进一步研究。
- 王春雪姜华毛淑静万虹历俊华刘丽萍梁德君梁宪红翟晶王拥军
- 关键词：骨髓基质细胞内皮细胞局灶脑缺血动物行为学
- 不同剂量BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤后Bcl-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察不同剂量BPI-1095对大鼠脑缺血后梗死面积百分数和神经元Bcl-2蛋白表达的影响,探讨BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及可能机制。方法建立大鼠局灶性脑缺血模型,随机分成6组:(1)BPI-1095大剂量(240mg/kg)组;(2)BPI-1095中剂量(80mg/kg)组;(3)BPI-1095小剂量(27mg/kg)组;(4)阿司匹林(80mg/kg)组;(5)安慰剂组;(6)假手术组。于模型建立10min后灌胃给予不同剂量的药物,24h后断头取脑,应用免疫组化方法观察各组Bcl-2蛋白表达,同时用氯化三苯四唑(TTC)染色,测定大鼠大脑半球梗死面积百分数。结果(1)BPI-1095大、中剂量治疗组梗死面积百分数明显小于安慰剂组(P<0.05);而中小剂量组与阿司匹林组间比较没有统计学差异。(2)各组脑组织缺血周边和皮层凋亡保护蛋白Bcl-2表达阳性细胞较非缺血侧明显增多(P<0.05),以大剂量组最为明显,其阳性细胞百分数与安慰剂组和阿司匹林组比较均有统计学差异(P<0.05)。(3)BPI-1095不同剂量组之间Bcl-2蛋白表达没有统计学差异,不具有剂量依赖性。结论BPI-1095对局灶性脑缺血有神经保护作用,以大剂量治疗组及中剂量治疗组疗效显著。其作用机制与上调Bcl-2蛋白的表达有关。
- 王红云毛淑静万虹历俊华翟晶刘丽萍王春雪王拥军
- 关键词：脑缺血BCL-2细胞凋亡
- 大鼠骨髓基质细胞体外诱导分化为内皮细胞实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的探讨骨髓基质细胞 (BMSC)向内皮细胞分化的可行性。方法无菌条件下获取BMSC ,实验组以 40 0ng/ml重组人粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF)为诱导剂 ,进行体外诱导分化 ;对照组用 164 0培养液培养。 8d后进行免疫组化染色进行特异性内皮细胞标志物鉴定。结果分化后的细胞在光镜下具有内皮细胞的形态学特征 ;免疫组化染色证实实验组诱导后的细胞为内皮细胞。结论BMSC在高浓度rhGM CSF作用下 。
- 王春雪万虹历俊华王拥军毛淑静刘丽萍翟晶
- 关键词：内皮细胞
- 骨髓基质细胞体外分化移植对局灶脑缺血大鼠分子表达及行为的影响被引量：8
- 2005年
- 目的观察大鼠骨髓基质细胞分化为内皮细胞后静脉移植治疗大鼠永久大脑中动脉闭塞模型(MCAO)后缺血脑血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体FLK-1的表达以及动物行为学改变。方法利用400 ng/ml重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)在体外诱导骨髓基质细胞分化为内皮细胞。线栓法制作永久SD大鼠MCAO模型(n=45),24 h后细胞移植组(n=15)舌静脉注射3×106分化后的内皮细胞,对照组1(n=15)注射等量PBS,对照组2(n=15)血管闭塞后不予任何处理。在细胞移植前及移植后1、3、5、7、14 d分别采用姿势反射实验、肢体不对称应用实验和角落实验观察大鼠动物行为学评分的变化,并通过免疫组化染色方法观察缺血脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体FLK-1的表达。结果细胞移植组动物行为学评分优于对照组1、2,在移植后第7天和第14天较两个对照组有显著性差异(P<0.05);各组缺血侧脑组织缺血周边和皮层VEGF、FLK-1阳性细胞较非缺血侧增多(P<0.05),其中以细胞移植组最明显(P<0.05);VEGF主要表达在神经元、神经胶质细胞和部分内皮细胞,FLK-1主要表达在内皮细胞和部分神经元、神经胶质细胞;细胞移植组缺血侧毛细血管增生较对照组多(P<0.05)。结论骨髓基质细胞体外诱导分化后的内皮细胞静脉移植可以改善大鼠局灶脑缺血的神经功能;内皮细胞移植后可促进缺血脑组织VEGF、FLK-1的表达;动物神经功能的改善机制可能与VEGF、FLK-1的表达增加,内皮细胞及毛细血管增殖有关。
- 王春雪刘艳芳毛淑静梁德君梁宪红王拥军万虹刘丽萍历俊华翟晶
- 关键词：骨髓基质细胞内皮细胞脑缺血FLK-1
