潘频华
- 作品数：129 被引量：750H指数：15
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- NGF诱导感觉神经元细胞iNOS及SP的表达及IRF-1对其的调控作用
- 目的通过研究神经生长因子(NGF)诱导后的感觉神经元细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及P物质(SP)的表达及干扰素调节因子-1(IRF-1)的调控作用,阐明气道神经源性炎症的机制。方法采用慢病毒IRF-1 shRNA...
- 黄四云潘频华
- 文献传递
- MEF2C调控大鼠脊髓背根节感觉神经元P物质和低分子量神经丝微管蛋白的表达被引量：1
- 2010年
- 目的:研究肌细胞增强因子2C(MEF2C)在大鼠脊髓背根神经节神经元细胞内的表达及其与P物质和低分子量神经丝微管蛋白合成的关系。方法:分离培养背根神经节神经元细胞,然后暴露于不同浓度的神经生长因子下24h,最后用实时聚合酶链反应技术检测P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因在背根神经节神经元细胞内的表达。通过化学转染方法将合成的3条siRNA-MEF2C分别转染PC12细胞株,并用实时聚合酶链反应技术筛选干扰效率最高的siRNA。采用化学转染方法干扰背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,在高浓度神经生长因子刺激背根神经节神经元细胞后采用实时聚合酶链反应技术检测干扰后背根神经节神经元细胞内P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因的表达。结果:P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达随刺激用神经生长因子浓度的升高而升高。使用化学转染方法成功地干扰背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,MEF2C较对照组下降52%,同时没有检测到对cAMP反应元件结合蛋白表达的影响。实验组背根神经节神经元细胞内P物质在RNA水平较对照组下降了39%,而低分子量神经丝微管蛋白在RNA水平较对照组下降了62%。结论:神经生长因子促进大鼠脊髓背根节感觉神经元内P物质与低分子量神经丝微管蛋白的合成。大鼠背根神经节神经元细胞内P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达受MEF2C调控。
- 谭洪毅潘频华朱叶牡胡成平
- 关键词：背根神经节P物质转录因子
- 肺粪类圆线虫重症感染2例并文献复习被引量：9
- 2014年
- 目的:提高对肺粪类圆线虫感染的认识。方法:分析湖南省湘雅医院呼吸ICU确诊的2例肺粪类圆线虫重度感染患者的临床表现、实验室检测、影像学及病理学资料,并复习1973年至2013年国内报道的87个案例。结果:本次发现的2例患者均为消化道症状起病,仅在肺发现粪类圆线虫。89例死亡病例血常规检测中有嗜酸性粒细胞(EOS)的13例,其中10例EOS≤0.05×109/L。结论:农民为主要感染者。患有基础疾病或长期接受糖皮质激素治疗使机体免疫低下的患者感染粪类圆线虫后容易发展成重症感染致死。患者EOS减少提示预后较差,需早期诊断和治疗。
- 陈丹谭洪毅潘频华牛瑞超胡成平
- 关键词：粪类圆线虫嗜酸性粒细胞
- 血管免疫母细胞性淋巴结病1例报告
- 2003年
- 欧强潘频华胡成平谭德明
- 关键词：血管免疫母细胞性淋巴结病淋巴瘤
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重合并铜绿假单胞菌感染的危险因素、临床特征及短期预后分析被引量：1
- 2023年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重住院患者合并铜绿假单胞菌感染的临床特点、危险因素及短期预后。方法收集2017年9月—2021年7月国内10家三甲医院因慢阻肺急性加重住院的患者,以慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染患者作为病例组,在慢阻肺急性加重不合并铜绿假单胞菌感染的病例中,按照2∶1的比例随机选取与病例组同时期同中心住院的患者作为对照组,进行病例对照研究。比较两组患者入院时基础情况、合并症、临床表现及预后等指标的差异,并探讨慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染的危险因素。结果总共纳入14007例慢阻肺急性加重住院患者,其中慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染患者338例,发病率为2.41%。慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染组的预后较对照组更差,具体表现在院内死亡率更高(4.4%比1.9%,P=0.02)、住院时间更长[13.0(9.0,19.25)d比(8.0,15.0)d,P=0.002]。在临床特点方面,慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染的患者出现咳嗽、咯痰、咯脓痰、呼吸困难的比例较对照组更高,炎症指标(中性粒细胞百分比、红细胞沉降率等)、动脉血气中二氧化碳分压高于对照组,而血清白蛋白水平低于对照组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,帕金森病[比值比(odds ratio,OR)=5.14,95%可信区间(confidence interval,CI)1.43~18.49,P=0.012]、支气管扩张(OR=4.97,95%CI 3.70~6.67,P<0.001)、有创机械通气(OR=2.03,95%CI 1.23~3.36,P=0.006)、血清白蛋白<35 g/L(OR=1.40,95%CI 1.04~1.88,P=0.026)、二氧化碳分压≥45 mm Hg(OR=1.38,95%CI 1.01~1.90,P=0.046)是慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染的危险因素。结论慢阻肺急性加重住院患者合并铜绿假单胞菌感染发病率高,预后较差。帕金森病、支气管扩张、有创机械通气、血清白蛋白<35 g/L、二氧化碳分压≥45 mm Hg是慢阻肺急性加重住院患者
- 冯海沜周宸罗远明魏海龙葛慧青刘辉国张建初潘频华李先华周晖谢秀芳程丽娜易梦秋张嘉瑞阿地拉·艾力彭丽阁刘玉蒲佳琪刘亮张小红周海霞易群
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重铜绿假单胞菌感染
- 微生物暴露与支气管哮喘的关系
- 2014年
- 支气管哮喘（简称哮喘）尤其是儿童哮喘的发病率在全球范围有明显升高。而在农场长大的儿童哮喘发病率较低。哮喘发病率的升高与卫生条件改善、家庭规模缩小和微生物暴露尤其是个体早期微生物暴露机会减少有关，其降低了机体接受“免疫训练”的机会，即“卫生学说”，近期有学者建议改为“早期免疫刺激假说”。该文主要介绍早期微生物及微生物组分暴露与哮喘的关系的作用机制进展，早期微生物暴露可能是潜在的预防哮喘的新途径。
- 周作人潘频华
- 关键词：支气管哮喘益生菌
- 外源性脂质性肺炎一例被引量：5
- 2014年
- 外源性脂质性肺炎（exogenous lipoid pneumonia,ELP）是一种少见的慢性肺部疾病,影像学类似双肺肺癌的ELP罕见.现将2010年12月中南大学湘雅医院收治的l例报道如下.
- 周作人李园园杨华平胡成平胡永斌潘频华牛瑞超邓彭博
- 关键词：外源性PNEUMONIA慢性肺部疾病影像学
- 血小板衍生生长因子和转化生长因子-β_1在致敏大鼠模型肺泡巨噬细胞中的表达变化被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨肺泡巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法 :16只Wistar大鼠随机分成 2组 :正常组、哮喘模型组 ,每组 8只 ,采用鸡卵清白蛋白腹腔致敏和反复雾化吸入复制大鼠过敏性哮喘气道炎症模型。应用免疫组化和原位杂交法观察血小板衍生生长因子 -b(PDGF -b)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)在肺泡巨噬细胞中的表达。结果 :2组间肺泡巨噬细胞PDGF -b蛋白表达阳性率和表达强度差异无显著性 ,而模型组TGF - β1蛋白表达阳性率 (P <0 .0 5 )和表达强度计分 (P <0 .0 5 )高于正常组。原位杂交法显示 ,模型组TGF - β1mRNA的表达阳性率 (P <0 .0 5 )亦高于正常组。结论 :哮喘肺泡巨噬细胞表达高水平TGF -
- 潘频华陈清兰吴鄂生尹本义胡成平陈琼
- 关键词：肺泡巨噬细胞气道重塑动物疾病模型血小板衍生生长因子转化生长因子Β1
- 头孢哌酮/舒巴坦与亚胺培南/西司他丁和哌拉西林/他唑巴坦治疗革兰阴性菌感染的药物经济学评价被引量：28
- 2017年
- 目的评价头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南/西司他丁及哌拉西林/他唑巴坦治疗革兰阴性菌感染的有效性和经济性。方法采用非随机观察性研究,选取2012年1月1日-2016年5月11日期间,使用头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南/西司他丁或哌拉西林/他唑巴坦进行治疗的革兰阴性菌感染住院患者322例的抗菌药物治疗数据,采用成本效果分析进行经济学评价。结果本研究数据来源于一项大样本、非随机主动监测研究课题,原始数据组间协变量存在不均衡现象,采用倾向性评分匹配后,组间协变量不均衡现象得到显著改善。匹配后以目标抗菌药物成本进行经济学分析,头孢哌酮/舒巴坦VS亚胺培南/西司他丁时,头孢哌酮/舒巴坦每获得1%临床疗效、微生物疗效、综合疗效、30d生存率仅需39.15元、51.02元、52.61元、40.09元,而亚胺培南/西司他丁则需要75.54元、81.28元、83.39元、72.15元;头孢哌酮/舒巴坦VS哌拉西林/他唑巴坦时,头孢哌酮/舒巴坦每获得1%临床疗效、微生物疗效、综合疗效、30d生存率仅需36.94元、46.80元、48.40元、33.42元,而哌拉西林/他唑巴坦则需要99.99元、117.64元、121.21元、95.23元。四种成本效果分析均显示头孢哌酮/舒巴坦具有明显的经济学优势。在同等疗效下,头孢哌酮/舒巴坦成本约是哌拉西林/他唑巴坦和亚胺培南/西司他丁的1/3-1/2。采用疗效的95%可信限进行敏感性分析,结论仍然成立。结论头孢哌酮/舒巴坦在治疗革兰阴性菌(包括多重耐药菌)感染时更具有成本效果优势。
- 唐可京罗益锋苏霞贺蓓时国朝宋立强文富强吕晓菊陈佰义熊盛道赵建平张天托周建英俞云松曹彬肖伟潘频华施毅林其昌陈一强倪语星谢灿茂
- 早期糖皮质激素应用对豚鼠哮喘模型气道重塑影响的病理学研究被引量：11
- 2005年
- 目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响。方法选健康豚鼠60只,随机分成6组:正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2,分别代表急性和慢性模型;用卵蛋白致敏和诱喘,急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片;慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片。采用计分法对气道病理指标进行评价。结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚,肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润。与急性模型比较,慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显,支气管壁内可见纤维组织增生。地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少,基底膜和平滑肌增生减轻。电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大。病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组(P<0.05)。慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组,地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常。慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异(P<0.05)。结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变,慢性模型比急性模型更明显;急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始;糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展。
- 潘频华陈清兰吴鄂生胡成平
- 关键词：哮喘气道重塑病理学
