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氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因在人胃癌组织中的表达被引量：3: 2012年; 目的:研究Hp(Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中的作用。方法:运用实时定量PCR法检测氯离子通道蛋白基因(Chloride ion channel protein,CICP)及β-肌动蛋白基因在50例人胃癌组织的表达,并分析其表达与临床病理特征和胃癌组织中Hp感染状态的关系。结果:两个基因在人胃癌组织及淋巴结组织的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。氯离子通道蛋白基因的表达与胃癌患者pTNM分期及患者生存期相关(P<0.05),而β-肌动蛋白基因的表达与pTNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05);人胃癌组织中Hp的感染与氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达上调相关(P<0.05)。结论:Hp的感染可以上调胃癌组织中氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达,检测这两个基因的表达对预测胃癌患者的预后有一定作用。; 王妍周建奖谢渊赵艳陈娴李毅; 关键词：幽门螺杆菌 Β-肌动蛋白

幽门螺杆菌对胃癌细胞中钙调蛋白基因启动子区去甲基化的诱导作用被引量：1: 2012年; 目的:探讨钙调蛋白(CaM)基因在胃癌组织中的表达及其启动子区甲基化水平与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染的关系.方法:用实时荧光定量PCR法分别检测30例胃癌组织、癌周组织及转移淋巴结组织中CaM基因的表达量,并分析其表达量与H.pylori感染的关系.体外建立H.pylori感染胃癌细胞的实验模型和H.pylori细胞毒素相关蛋白A(cagA)基因稳定转染胃癌细胞的实验模型,以未处理的胃癌细胞为对照,用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测实验模型细胞中CaM基因启动子区甲基化水平.结果:胃癌组织中CaM基因的表达量是癌周组织的2.08倍(P<0.05);H.pylori感染组中CaM基因的表达量是无H.pylori感染组的6.11倍(P<0.01),H.pylori及其毒素蛋白CagA可引起CaM基因启动子区-276位点发生去甲基化修饰.结论:H.pylori感染通过所分泌的毒力因子CagA诱导胃癌细胞中CaM基因启动子区去甲基化修饰,从而上调胃癌组织中CaM基因的表达.; 周建奖王妍谢渊赵艳谷颖; 关键词：胃癌幽门螺杆菌钙调蛋白 DNA甲基化

CIAPIN1基因与肿瘤: 2010年; 细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor1,CIAPIN1)是最新发现的一个细胞因子依赖性抗凋亡分子,并已经被证实是独立于Bcl家族、胱天蛋白酶(caspase)家族等之外的Ras信号转导通路中的另一个调节分子。CIAPIN1广泛分布于胎儿和成人的正常组织中,特别在分化型组织和活性代谢组织中具有很高的表达水平,但是在某些癌症发生时表达受到抑制。通过基因转染、RNA干扰等技术手段研究CIAPIN1与肿瘤发生、发展的关联,揭示了CIAPIN1表达水平的改变与肿瘤进展具有相关性,CIAPIN1有望成为一个新的肿瘤治疗靶分子。; 王妍周建奖; 关键词：肿瘤多药耐药血管生成

钙调蛋白、钙网蛋白及周期蛋白依赖性激酶1基因在胃癌组织中的表达被引量：5: 2013年; 目的研究钙调蛋白(CaM)、钙网蛋白(CRT)及周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)基因在胃癌组织中的表达,及其与胃癌发生发展的相关性。方法实时定量PCR法定量检测CaM、CRT及CDK1基因在人胃癌组织中的表达,并分析其表达与临床病理参数、幽门螺杆菌感染的关系。结果胃癌组织和淋巴结组织中CaM、CRT及CDK1基因的表达比癌旁组织高2.08～3.70倍,幽门螺杆菌感染组中此三个基因的表达比非感染组分别上调2.78～7.36倍。其中CaM基因的表达与生存时间相关,CDK1基因的表达与pTNM分期及淋巴结转移相关,而CRT基因的表达与肿瘤大小、生存时间及淋巴结转移相关。结论 Hp通过上调CaM、CRT及CDK1基因的表达参与胃癌的发生发展,联合检测三个基因对判断预后有一定作用。; 王妍周建奖谢渊赵艳陈娴; 关键词：幽门螺杆菌钙调蛋白钙网蛋白

幽门螺杆菌毒素蛋白CagA诱导的蛋白的差异表达分析及其基因在胃癌组织中的表达被引量：1: 2011年; 为了研究胃癌细胞中幽门螺杆菌(Hp)毒素蛋白CagA诱导的蛋白差异表达及其基因在人胃癌组织中的表达,用Hp感染胃癌细胞系SGC-7901和AGS及用含CagA基因的表达载体稳定转染SGC-7901细胞,构建3组实验模型.提取各组细胞的总蛋白进行双向凝胶电泳,筛选3组重叠的差异表达蛋白质斑点进行质谱鉴定.共获得135个差异表达的蛋白质,其中上调蛋白质73个,下调蛋白质62个.鉴定出10个差异表达蛋白质,其中有6个差异表达蛋白是首次发现,它们主要参与细胞的能量代谢和信号转导等.最后定量检测了这10个差异表达蛋白基因在人胃癌组织中的表达,发现有4个基因高表达和1个基因低表达.本结果将为研究幽门螺杆菌感染引起胃癌的分子机制提供新的线索.; 陈娴周建奖谢渊赵艳徐文杰王妍; 关键词：幽门螺杆菌胃癌蛋白质组学

幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃癌模型的建立及蛋白质组学研究被引量：11: 2014年; 目的：构建幽门螺杆菌（ helicobacter pylori， HP）长期感染的动物模型，寻找与胃癌相关的差异表达蛋白，进一步阐明HP致胃癌的病理机制。方法蒙古沙鼠共50只，雄性，出生4～5周，体质量60～100 g，通过HP长期感染蒙古沙鼠构建动物模型，选择感染后3、6、12及24个月处死沙鼠，取胃组织，进行HP培养，同时用 PCR 扩增HP 16s rRNA基因及组织切片银染法检查HP感染定植情况，病理检查其胃组织病理改变。提取胃组织蛋白进行双向电泳，选取随时间点其蛋白表达呈增加趋势的差异蛋白质斑点进行液相色谱－质谱联用质谱鉴定，并检测差异蛋白基因在人胃癌及淋巴结组织中的表达。结果幽门螺杆菌感染3个月HP开始定植在鼠的胃组织，一直持续到24个月。病理检查可见急性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃癌病理表现。蛋白组学分析共得到78个差异蛋白质，其中上调蛋白质36个，下调蛋白质42个，质谱鉴定出10个差异表达的蛋白质，包括乳酸脱氢酶、ATP合成酶、脂肪酸结合蛋白、细胞色素氧化酶C、过氧化物还原酶－4、过氧化物还原酶、transgelin、琥珀酰CoA连接酶、角蛋白－8、二硫化物异构酶A2。其中 transgelin、ATP 合成酶、乳酸脱氢酶基因在人胃癌和淋巴结组织高表达。结论 HP感染可能通过上调 transgelin、ATP合成酶、乳酸脱氢酶等基因的表达参与胃相关疾病的发生发展。; 赵艳谢渊陈娴徐文杰王妍周建奖; 关键词：胃肿瘤蛋白质组学

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