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一种胶原诱导性关节炎动物模型的制备方法、应用及评价方法: 本发明提供一种胶原诱导性关节炎动物模型的制备方法，选取6‑8周、雄性、DBA/1小鼠；将步骤（1）所选取的小鼠置于温度为20‑24℃，相对湿度50%‑60%，12小时明暗交替的清洁级动物房中饲养，自由摄食饮水，适应环境三...; 马颂华陈罡王小琴刘燕; 文献传递

胶原诱导性关节炎小鼠脾脏T细胞合成儿茶酚胺增加被引量：2: 2017年; 目的:探究胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠淋巴组织中T helper 1(Th1)细胞合成、储存、降解儿茶酚胺的变化,以进一步探讨Th1细胞来源的儿茶酚胺在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)致病机制中所起的作用。方法:将DBA/1J小鼠随机分为正常对照组和CIA模型组。Ⅱ型胶原乳剂尾根部注射制备CIA小鼠模型。Western Blot法检测脾脏组织中Th1细胞转录因子T-bet、细胞因子干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的表达。免疫荧光双标法检测脾脏中T-bet分别与酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、囊泡单胺转运体-2(vesicular monoamine transporter-2,VMAT-2)、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)的共定位。结果:与正常小鼠相比,CIA小鼠脾脏组织中T-bet、IFN-γ和IL-2的蛋白表达增加。小鼠脾脏中T-bet与TH、VMAT-2、MAO分别存在免疫荧光共定位。CIA组TH、VMAT-2及MAO单阳性细胞数以及分别的双阳性细胞数均显著增加(P<0.01)。结论:CIA小鼠Th1细胞合成、储存、降解儿茶酚胺的能力增强。Th1来源的儿茶酚胺参与了CIA的发生发展。; 芮潇潇于子页王小琴陆健花邱一华; 关键词：胶原诱导性关节炎儿茶酚胺酪氨酸羟化酶单胺氧化酶 TH1细胞小鼠

Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺在胶原诱导性关节炎中的作用: 2014年; 目的探讨胶原诱导性关节炎(CIA)疾病发生发展过程中Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺(CAs)的作用。方法随机将18只雄性DBA/1小鼠分为对照组、CIA模型Ⅰ组(35 d)和CIA模型Ⅱ组(55 d)。Ⅱ型胶原乳剂尾根部注射制备CIA小鼠模型。Real-time PCR法检测淋巴结中Th17细胞的特异性转录因子ROR-γt,相关细胞因子IL-17和IL-22,Treg细胞的特异性转录因子Foxp3,相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β以及酪氨酸羟化酶(TH)的m RNA表达。免疫荧光组织化学染色法观察淋巴结中ROR-γt和Foxp3分别与TH、囊泡单胺转运体-2(VMAT-2)和单胺氧化酶(MAO)的共定位情况。结果与对照组相比,CIA模型Ⅰ组和模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中ROR-γ、IL-17、TH和IL-22的m RNA表达增加;Foxp3和TGF-β的m RNA表达减少;其中模型Ⅱ组IL-17的m RNA表达与模型Ⅰ组相比有所降低。对照组和CIA模型Ⅰ组及模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中存在ROR-γt和Foxp3分别与TH、VMAT-2和MAO的共定位细胞。CIA模型组小鼠淋巴结中ROR-γt/TH、ROR-γt/VMAT-2和ROR-γt/MAO双阳性细胞数增加,模型Ⅱ组中的这些双阳性细胞数与模型Ⅰ组相比有所减少。结论 CIA模型组小鼠淋巴结中Th17细胞合成CAs的能力增强,这种Th17细胞来源的CAs的增加可能在CIA的发生发展过程有一定的抗炎作用。; 王小琴彭聿平刘展邱一华; 关键词：儿茶酚胺类酪氨酸单氧化酶胶原诱导性关节炎

超净台用磁力底座漏斗、注射器架、灭菌托盘: 本发明公开了一种超净台用磁力底座漏斗、注射器架、灭菌托盘，包括产生吸附磁力的磁性座，磁性座的侧面为将磁性底座吸附在超净台内铁质的垂直边板上的磁性座吸附面，磁性座底面与超净台内的底面接触，磁性座上表面固装立柱底盘，立柱底盘...; 邱一华彭聿平陈不尤刘燕王小琴; 文献传递

多巴胺D1和D2受体敲除对类风湿关节炎小鼠模型的影响: 2016年; 目的:探讨多巴胺D1受体敲除(dopamine D1 recepto r gene knockout,D1R-/-)和多巴胺D2受体敲除(dopamine D2 receptor gene knockout,D2R-/-)对类风湿关节炎小鼠模型的影响。方法:以D1R-/-和D2R-/-小鼠为实验对象,用鸡Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)乳剂制作胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型。用免疫荧光染色法检测该小鼠模型关节滑膜组织CD4+T细胞上多巴胺D1受体(dopamine D1 receptor,D1R)和多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor,D2R)的表达;用蛋白免疫印迹法检测滑膜组织中CD4+T细胞相关转录因子的表达。结果 :CIA造模组关节滑膜组织中CD4+T细胞上有D2R的表达。D2R敲除后,CD4+T细胞相关转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γt、Foxp3的蛋白表达上调;D1R敲除后,CD4+T细胞相关转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γt、Foxp3的蛋白表达与野生组无明显差异。结论:D2R敲除后,CIA的症状加重。; 邓乔文蔡唤唤王小琴邱一华; 关键词：类风湿性关节炎多巴胺受体 CD4+T细胞转录因子小鼠

儿茶酚胺对免疫功能的影响及其机制: 彭聿平邱一华程纯黄慧伟姜建兰包璟崟马颂华曹蓓蓓陆健花王小琴倪圣杰黄彦李冰; 儿茶酚胺（CAs）作为体内重要的神经递质和内分泌激素，参与了机体许多生理功能的调节。但它对免疫功能的影响及其机制至今仍有许多问题未能阐明。我们在该研究中，综合用形态学、细胞学、免疫学、分子生物学、神经药理学、高效液相色谱...; 关键词：; 关键词：CAS 淋巴细胞免疫功能

胶原诱导性关节炎小鼠CD4^+ T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶的作用被引量：4: 2014年; 目的:本研究应用胶原诱导性关节炎(CIA)的动物模型,通过研究CD4+T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶(TH)的变化与作用,探讨CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺与CIA的炎症反应之间的关系。方法:雄性DBA/1小鼠36只随机分为对照组、35天模型组和55天模型组(n=12)。用II型胶原(CII)乳剂免疫DBA/1小鼠诱导CIA,在初次免疫后第35天和55天进行关节临床评分并检测血清中抗CII IgG抗体水平的变化。用Western blot法检测肠系膜淋巴结中Th1、Th17、Th2和Treg细胞的特异性转录因子及其细胞因子以及TH表达的变化。用流式细胞术检测肠系膜淋巴结中表达TH的CD4+T细胞亚群数目的变化。结果:CIA小鼠在发病早期(初次免疫后第35天)和发病晚期(初次免疫后第55天)临床评分和血清中抗CII IgG抗体水平显著升高。CIA小鼠肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞的特异性转录因子和细胞因子表达增加而Th2和Treg细胞的细胞因子表达减少。CIA小鼠肠系膜淋巴结中TH的表达增加,且CD4+T细胞中TH+的细胞数目增多,这主要是来自CD4+T细胞亚群中Th1和Th17细胞的作用。结论:CIA小鼠肠系膜淋巴结中存在CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺的增加,可能在CIA的发展过程中具有一定的抗炎作用。; 王小琴彭聿平刘展邱一华; 关键词：胶原诱导性关节炎酪氨酸羟化酶儿茶酚胺

超净台用磁力底座漏斗、移液器架、灭菌托盘: 本发明公开了一种超净台用磁力底座漏斗、移液器架、灭菌托盘，包括产生吸附磁力的磁性座，磁性座的侧面为将磁性底座吸附在超净台内铁质的垂直边板上的磁性座吸附面，磁性座底面与超净台内的底面接触，磁性座上表面固装立柱底盘，立柱底盘...; 邱一华彭聿平王莹刘燕王小琴; 文献传递

白介素-6抗N-甲基-D-天门冬氨酸神经毒性作用的研究被引量：1: 2006年; 目的:利用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)损伤小脑颗粒神经元的模型,探讨IL-6对神经损伤的保护作用,为临床上应用细胞因子防治脑损伤提供新思路。方法:取出生后8天幼鼠小脑的颗粒神经元做体外培养。用IL-6(10 ng/m l)慢性预处理培养的小脑颗粒神经元,孵育8天后用NMDA(10、100、1000和10000μmol/L)急性刺激小脑颗粒神经元30 m in以造成神经元损伤。用CCK-8试剂盒(Cell Counting K it-8)检测神经元的活性。结果:NMDA能呈浓度依赖性地抑制小脑颗粒神经元的活性。单纯IL-6慢性预处理小脑颗粒神经元,不能改变小脑颗粒神经元的活性。IL-6慢性预处理小脑颗粒神经元可明显改善NMDA对小脑颗粒神经元活性的抑制作用。结论:NMDA对神经元有浓度依赖性的神经毒性作用,IL-6具有抗NMDA神经毒性作用的效应。; 王小琴邱一华; 关键词：小脑颗粒神经元白介素-6 N-甲基-D-天门冬氨酸神经毒性神经保护

便于收藏的洗衣机用减缠绕及防偏载器: 本发明公开了一种便于收藏的洗衣机用减缠绕及防偏载器，包括上插片、下插片；所述上插片包括上插片周框，上插片周框中设置左、右网眼尼龙，在左、右网眼尼龙之间的上插片周框上设置向下开口的上插片插槽；所述下插片包括下插片周框，下插...; 邱一华蒋伟黄彦王小琴; 文献传递

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王小琴

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