王晓樑
- 作品数：37 被引量：148H指数：8
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- Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用被引量：8
- 2008年
- 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6mg/kg)或相应溶剂对照。在缺血2周后,观察左心室功能的改变,并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较,各项心功能指标如左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dtmax)以及最大舒张速率(-dp/dtmax)均有明显改善;心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[(3.5±1.0)%比(13.2±0.5)%,P<0.01)]。结论Nec-1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能,具有显著的心肌保护作用。
- 王亮王晓樑张睫田珏王叶红郭勇李晓宇王英元刘慧荣
- 关键词：慢性心肌缺血程序性坏死心功能
- 心脏β1受体抗体对大鼠心肌结构和受体功能的影响
- 刘慧荣贺忠梅李美霞王晓樑赵荣瑞
- 该课题在现有关于心肌病与心脏受体自身抗体研究的基础上，利用人β1受体细胞外第二环功能表位肽段作为抗原对大鼠进行较长期的免疫，观察是否能引发心脏超微结构和受体的功能变化，以阐明该受体自身抗体与心肌病发病的关系。该研究不仅可...
- 关键词：
- 关键词：Β1肾上腺素受体抗体心肌病
- 抗G蛋白耦联受体自身抗体在心血管疾病中的作用
- 刘慧荣王晓樑王瑾燕子贺忠梅武烨
- 通过流行病学调查证实在心衰、高血压、冠心病、风心病、肺心病、妊高征等多种心血管疾病患者体内存在一种或多种G-蛋白耦联受体自身抗体，其水平是否高于正常人，与疾病发生发展是否具有相关性；如果具有相关性，通过制备动物模型、培养...
- 关键词：
- 关键词：G蛋白耦联受体自身抗体心衰
- 过氧亚硝基在机械性创伤致心肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的通过制备小鼠机械性创伤模型,观察过氧亚硝基(ONOO-)在机械性创伤致心肌细胞凋亡中的作用和机制。方法利用Noble-Collip创伤仪制作非致死性小鼠创伤模型,通过比色法测定心肌组织caspase3活性,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数,化学发光法检测总一氧化氮(NOx)含量,ELISA方法检测心肌组织中过氧亚硝基标志物硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)含量。结果机械创伤小鼠心肌组织中发生明显的细胞凋亡,同时心肌组织中一氧化氮含量和硝基酪氨酸含量均增高。结论过氧亚硝基造成的心肌组织蛋白质硝基化是机械创伤致心肌细胞凋亡的重要机制,减少过氧亚硝基的生成有助于减轻机械创伤后心肌损伤。
- 王晓樑梁峰马文良赵焕新杨光照刘慧荣
- 关键词：机械性创伤心肌细胞细胞凋亡
- 高糖高脂饮食联合注射STZ制备2型糖尿病大鼠缺血性心脏病模型被引量：10
- 2014年
- 目的:制备2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常组和糖尿病模型组(n=10)。糖尿病模型组给予高糖高脂饮食饲喂4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,制备糖尿病大鼠模型。每周常规监测血糖、血清胰岛素、体重的变化。糖尿病模型组与正常组大鼠,使用BL-410生物机能试验系统,每周测定肢体2导联心电图。最后检测血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量。结果:高糖高脂饲料饲喂4周后胰岛素升高至4.05 ng/ml,糖尿病模型组注射STZ后空腹血糖迅速升高,达到17.9 mmol/L。在第14周,糖尿病模型组出现S-T段抬高,并且与正常组比较,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)均升高。结论:本实验成功建立的2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型,为研究糖尿病缺血性心脏病提供理想的动物模型。
- 姚雪莉王瑾张炜芳王晓樑刘慧荣
- 关键词：2型糖尿病缺血性心脏病链脲佐菌素
- 缺血后处理降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的易感性及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨缺血后处理对高胆固醇血症基础上发生的心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法:建立食源性高胆固醇血症大鼠模型,运用TTC染色、酶活性检测等方法测定缺血/再灌注所致的心肌损伤,用实时定量RT-PCR方法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA水平,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白水平。结果:高胆固醇血症加重了缺血/再灌注造成的心肌损伤,而缺血后处理显著缩小了高胆固醇血症大鼠缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清肌酸激酶(CK)的活性,减少了心肌细胞凋亡。同时,缺血后处理提高了高胆固醇血症大鼠缺血心肌组织中HIF-1α的蛋白水平。结论:缺血后处理可以降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性,其效应与心肌组织中HIF-1α的蛋白水平存在着相关性。
- 赵焕新李晓宇武烨王晓樑赵荣瑞刘慧荣
- 关键词：缺血后处理高胆固醇血症低氧诱导因子-1
- 心力衰竭患者抗β_3肾上腺素能受体自身抗体的分布及特性被引量：12
- 2005年
- 目的探讨心力衰竭(心衰)患者血清中的抗β3肾上腺素能受体(β3-AR)自身抗体的生物学效应,为临床治疗心衰提供新的思路和线索。方法(1)以人β3-AR细胞外第二环的合成肽段作为抗原,采用ELISA筛选正常人和心衰患者血清中抗β3-AR自身抗体。(2)提纯该抗体阳性的患者血清中的IgG。(3)设立各组对照观察该抗体对成年大鼠心肌细胞收缩效应的影响。(4)设立各组对照观察该抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。结果(1)正常人抗β3-AR自身抗体的阳性率为11.0%,平均滴度为1∶14.59±1.61;心衰患者抗β3-AR自身抗体的阳性率为26.7%,平均滴度为1∶43.27±2.71;与正常人相比,P<0.05。(2)与空白对照组相比,该抗体可降低成年大鼠心肌细胞收缩幅度/初长度(3.84%±0.33%)、收缩速率(-0.47μm/s±0.07μm/s)和舒张速率(0.17μm/s±0.02μm/s),P<0.05。该作用不能被纳多洛尔(nadolol,β1-AR和β2-AR受体拮抗剂)阻断,但可被布拉洛尔(bupranolol,非特异性β受体拮抗剂)或β3抗原阻断。(3)与空白对照组(94.3次/min±10.7次/min)相比,该抗体可降低乳鼠心肌细胞跳动频率(47.1次/min±8.11次/min),P<0.05。同样该作用不能被纳多洛尔阻断,但可被布拉洛尔或β3抗原阻断。此外,该抗体的负性变时效应在观察时间内(6h)无衰减。结论心衰患者血清中含有较高滴度的抗β3-AR自身抗体并具有负性变力和变时效应,提示该抗体可能参与心衰的病理生理机制。
- 李美霞王晓樑汤嘉宁刘晓军田珏闫莉刘慧荣
- 关键词：心力衰竭Β3肾上腺素能受体心力衰竭患者成年大鼠心肌细胞Β3-ARΒ受体拮抗剂
- 儿童心衰患者血清抗β_3肾上腺素受体自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响
- 2007年
- 目的观察儿童心力衰竭患者血清中抗β3肾上腺素受体(β3AR)自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。方法①以人β3AR细胞外第二环176-202氨基酸残基序列的合成肽段作为抗原,采用ELISA筛选正常儿童和心衰儿童血清中抗β3AR自身抗体。用亲和纯化法提纯抗β3AR自身抗体阳性血清中的IgG。②设立β3AR激动剂BRL37344、β3AR自身抗体阳性血清IgG、β3AR自身抗体阳性血清IgG+β1AR、β2AR阻断剂Nadolol、β3AR自身抗体阳性血清+非特异性βAR阻断剂Bupranolol、β3AR自身抗体阳性血清+β3AR抗原、阴性对照IgG以及空白对照各组观察该抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。结果①心衰儿童血清中抗β3AR自身抗体的阳性率为30%(15/50),明显高于正常同质儿童的12%(6/50,P<0·05);②该抗体可以使培养的乳鼠心肌细胞跳动频率下降[由(128.0±10.86)次/min下降为(64.7±8.72)次/min,P<0·01];③该作用不能被β1、β2受体阻断剂Nadolol阻断,但可被非特异性β受体阻断剂Bupranolol或β3AR细胞外第二环抗原肽段阻断;④该抗体的负性变时效应在观察时间内(6h)无衰减。结论儿童心衰患者血清中含有较高滴度的抗β3AR自身抗体并具有负性变时效应,且该抗体的负性变时效应具有不脱敏现象。
- 王瑾李文孝闫莉王晓樑吕小萍张睫刘慧荣
- 关键词：自身抗体
- 老年大鼠心肌组织中促凋亡蛋白Omi/HtrA2的表达改变及可能意义被引量：1
- 2008年
- 目的验证老年大鼠心肌细胞凋亡程度;测定老年心肌组织中内源性线粒体后凋亡调节蛋白Omi/HtrA2和XIAP的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法分别选取雄性成年SD大鼠[体重(278±10)g,4～6个月]和老年SD大鼠[体重(525±8)g,22～24个月]。随机分为以下4组:正常成年组(40只);正常老年组(40只);老年ucf-101组(10只),腹腔注射ucf-101(1.5μmol/kg);老年DMSO组(10只),腹腔注射DMSO(1.5μmol/kg)。采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中心肌细胞凋亡发生情况;用West-ern-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中Omi/HtrA2和XIAP的表达水平。结果以成年大鼠caspase-3比活性(1.00±0.04)为1,老年大鼠的caspase-3的比活性(2.31±0.43,P<0.01)显著增高。老年大鼠心肌组织中Omi/HtrA2表达明显增高,XIAP表达明显下降。给予特异性Omi/HtrA2的抑制剂ucf-101,可显著减少老年大鼠心肌组织caspase-3的表达。结论老年大鼠心肌组织中表达增多的Omi/HtrA2,可能导致了XIAP的降解以及随后的caspase-3活化和细胞凋亡。
- 张睫王可田珏王亮王叶红王晓樑刘慧荣
- 关键词：细胞凋亡丝氨酸内肽酶类
- 衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性研究被引量：4
- 2006年
- 目的观察衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性,并探讨其可能的机制。方法成年和老年雄性Wistar大鼠各12只,分为4组：成年假手术组、成年缺血再灌注组、老年假手术组和老年缺血再灌注组,每组6只,进行缺血30 min再灌注3 h。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌组织半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 (caspase-3)活性,化学发光法测定心肌组织总一氧化氮(NOx)含量,ELISA法检测心肌过氧亚硝基(ONOO^-)含量。结果老年组缺血再灌注引起心肌细胞凋亡的程度明显高于成年组,凋亡指数分别为(14．6±1.7)%、(19．0±2．1)%,差异有统计学意义(P＜0．05)；caspase-3活性：成年组为(340±32)μmol/mg,老年组为(436±35)μmol/mg,差异有统计学意义(P＜0．05)；心肌组织中NOx含量：成年缺血再灌注组、老年缺血再灌注组分别为成年假手术组的(2．1±0．2)、(4．4±0．5)倍,差异有统计学意义(P＜0．05)；ONOO^-含量：成年缺血再灌注组和老年缺血再灌注组分别为(4．68±0．15)nmol/g、(7．25±0．18)nmol/g,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论老年大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加,可能的原因是老年鼠心脏中NO的毒性衍生物ONOO^-含量增加,从而导致功能蛋白的硝基化。
- 武烨王晓樑燕子吕小萍赵荣瑞马新亮刘慧荣
- 关键词：心肌再灌注损伤一氧化氮
